1 临床资料

患者，女，60岁，以右眼突发性眼胀痛伴视物模糊1 d为主诉于2016年7月26日就诊大连市中心医院眼科。既往病史否认高血压史、糖尿病史及相关病史。入院查体及实验室检查项目未见明显异常。眼科查体：视力：Vod=0.1，眼压58 mmHg，Vos=0.6，眼压19 mmHg。右眼结膜混合充血，角膜上皮轻度雾状水肿，前房轴深及周边均浅，房闪(+)，瞳孔圆、中度散大，直径=4 mm，对光反应迟钝，晶体皮质不均匀混浊，眼底：视盘色正界清，血管走行大致正常，视网膜未见出血渗出，黄斑区未见明显异常。左眼结膜无充血，角膜光滑透明，前房轴深及周边均浅，瞳孔圆、直径=3 mm，对光反应灵敏、晶体皮质不均匀混浊，眼底：视盘色正界清，血管走行大致正常，视网膜未见出血渗出，黄斑区未见明显异常。眼科辅助检查：视盘OCT结果未见异常(图1)。诊断：双眼急性闭角型青光眼(右眼急性发作期、左眼临床前期)、双眼白内障。给予缩瞳、降眼压、激素等对症治疗后患者于入院当日下午高眼压症状缓解，次晨眼部查体：Vod=0.1，瞳孔缩至直径2 mm，眼压12 mmHg，房角检查见4象限房角均为窄角，房角关闭270°。2016年7月29日行右眼白内障超声乳化摘除、人工晶体植入联合小梁切除手术，术前30 min常规散瞳和表面麻醉，做以穹隆为基底的结膜瓣，电凝止血，以角膜缘为基底于上方12点位做面积为4 mm×3 mm的巩膜瓣，并使之深度为巩膜厚度的1/2，分离至角膜缘内，于3点位做辅助切口，注人黏弹剂，于上方穿刺入前房，截囊针环形撕囊，水分离，超声乳化晶状体核，注吸皮质并植入折叠型人工晶状体于囊袋内，切除巩膜瓣下1.5 mm×2.0 mm大小小梁组织，并在相应位置做虹膜周切，使用10-0缝线将巩膜瓣缝合2针，形成前房、指测眼压正常后缝合结膜瓣。结膜下注射地塞米松及庆大霉素，术毕包扎患眼。术后给予抗炎、抗感染及活动瞳孔等对症治疗。术后第2日查体Vod=0.6，眼压12 mmHg，结膜无充血，上方结膜滤过泡低平弥散，角膜光滑透明，前房中深、房闪阴性，虹膜根切口通畅，瞳孔圆、直径=3 mm，对光反应灵敏、人工晶体位正，眼底见视盘色正界清，血管走行大致正常，视网膜未见出血渗出，黄斑区未见明显异常。患者病情稳定，术后3天出院。术后第7天患者于复诊时自诉右眼突发视物模糊2 d。眼科检查：视力：Vod=0.4，眼压15 mmHg，结膜无充血，上方结膜滤过泡低平弥散，角膜光滑透明，前房中深、房闪阴性，虹膜根切口通畅，瞳孔圆、直径=4 mm，对光反应迟钝、人工晶体位正，眼底见视乳头水肿，边界不清，颞上象限色淡(图2)，视网膜静脉迂曲，视网膜平伏。视盘OCT检查见视神经厚度增加(图3)。视野检查见与生理盲点相连的弧形缺损(图4)。眼底荧光造影检查(FFA)见早期上方视盘低荧光、充盈迟缓，晚期见视盘荧光渗漏(图5)。患者对侧眼、颅脑CT检查及颈动脉超声检查结果未见异常。诊断：右眼前部缺血性视神经病变。收入院后给予激素冲击、扩血管、改善微循环、营养视神经等对症治疗。治疗5天后，患者视力维持在0.4，视乳头水肿较前减轻，于2016年8月10日出院。因患者家住异地，未能按时随诊，出院后1个月电话随访，患者自述视力同出院，视野中暗色区域略有缩小。

视神经纤维层厚度位于正常范围内 图1 术前视盘OCT Fig 1 Preoperative optic nerve OCT

视乳头水肿(如箭头所示)，边界不清，颞上象限视盘色淡 图2 眼底照相 Fig 2 Ocular fundusphotography

视神经厚度增加(如箭头所示)，尤其在颞上象限处，可见神经上皮层下积液 图3 术后视盘OCT Fig 3 Postoperative optic nerve OCT

视野检查见与生理盲点相连的弧形视野缺损(如箭头所示) 图4 视野检查 Fig 4 Field of vision

a:早期眼底荧光造影检查(FFA)见上方视盘低荧光、充盈迟缓(如箭头所示); b:晚期眼底荧光造影检查(FFA)见视盘荧光渗漏(如箭头所示) 图5 眼底荧光造影 Fig 5 Fundus fluorescein angiography (FFA)

2 讨 论

前部缺血性视神经病变(anterior ischemic optic neuropathy，AION)是引起中老年人急性视力损害的主要病因之一[1]，认为该病是由供应筛板区和筛板后区视神经的睫状后短动脉梗阻或供血不足造成视乳头低灌注所致[2]。无痛性突发视力下降是它的典型临床表现，常双眼先后发病，伴有相对性瞳孔传入阻滞及特征性视野缺损，眼底多表现为视乳头水肿或伴周围神经纤维层出血。其病因较多，如视盘局部血管病变、眼部血流低灌注、血粘度增加等[3]。视神经的血流量取决于血流阻力、灌注压、血液流变学性质以及自主调节，视乳头血流量=灌注压/血流阻力；灌注压=平均动脉压-眼内压[4-5]。能够引起这些因素发生改变的疾病都可导致AION的发生，如全身性疾病：糖尿病、高血压[6-7]、高血脂、颈动脉狭窄[8]等，以及眼局部疾病：白内障术后[9]及青光眼等[10]。

本例患者否认高血压、糖尿病等相关病史，实验室检查血糖血脂未见异常，颈动脉超声检查未见狭窄。该患者AION发生于抗青光眼术后，分析其原因如下：(1)患者青光眼急性发作，眼内压急剧升高导致眼压与睫状后动脉压平衡失调(眼压高而睫状血管灌注压低)，患眼已经发生了亚临床的视神经缺血。(2)术中房水突然流失，眼内压降低过快，眼部长期处于眼压过低状态，血流灌注低，导致视盘血供紊乱加重[11]。(3)视神经缺血，缺血、视盘水肿和加重缺血形成一个恶性循环导致AION的发生。

抗青光眼术后发生的AION患者较少，国内外相关报道仅为个例，本例虽然患者全身状况良好，术前青光眼急性发作已缓解，眼压控制良好，眼内炎症反应亦得到良好控制，但仍发生了缺血性视神经病变。这也提示我们在诊治青光眼患者时应注意：首先急性闭角型青光眼患者急性大发作后应积极控制患者眼内压，减轻高眼压对视神经的损害及其对视盘灌注状态的干扰。其次行青白联合手术时，最好采用表麻，防止因球后麻醉所导致的球后出血、眶内压升高等并发症，减低视神经、视网膜缺血的机率；手术过程中应保持切口密闭性良好，以维持眼内压稳定；手术操作应熟练、轻巧，避免发生后囊膜破裂、玻璃体脱出等严重并发症。此外围手术期给予一定的扩血管、改善微循环等治疗也有助于改善视盘的血供。最后临床医生应尽可能术前充分告知患者有并发AION的可能，如患者再次发生视力低下时应及时就诊，避免因长时间视乳头缺血而导致不可逆的视神经损害。

参考文献：

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[8] 秦云风,冯雨,朱伟杰.颈内动脉血流动力学改变与前部缺血性视神经病变球后血流相关性研究[J].眼科新进展,2015,35 (3):276-278.

[9] 朱俊东,谢丽莲,陈文芳.白内障超声乳化术的并发症及处理 [J].国际眼科杂志,2013,13(1):88-91.

[10] 潘维花,张晓君,李毅斌,等.非动脉炎性前部缺血性视神经病危险因素研究[J].中华眼底病杂志,2008,24:88.

[11] 王成业.眼手术并发症原因与处理[M]. 长沙:湖南科技出版社,1998:261.