更全的杂志信息网

心脏磁共振在尿毒症性心肌病中的应用进展

更新时间:2016-07-05

终末期肾病(end-stage renal disease,ESRD)或慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)是所有肾脏疾病的终末期,此类患者心血管疾病的发生风险明显增高,ESRD患者心血管疾病病死率较普通人群高10~30倍,心血管并发症在所有ESRD患者死亡原因中约占50%[1]。尽管ESRD患者往往具有动脉粥样硬化的风险因素,但这些患者的死亡原因主要是左心室肥厚和充血性心力衰竭[2]。尿毒症患者心脏异常改变也称为尿毒症性心肌病[3]。本文就心脏磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)技术在尿毒症性心肌病中的应用进行综述。

5例患者中,1例因病情过重未行活检,并于住院后7 d死亡;另4例均行病理学检查。皮肤活检1例,表现为组织坏死,炎症细胞浸润,真皮、表皮炎症性病变;肌肉活检2例,均符合肌炎表现,如肌梭间见小血管壁,周围灶性横纹肌组织见T、B淋巴细胞浸润,肌肉组织间见大量淋巴细胞浸润;纤维支气管镜肺活检1例,右下叶后基底段组织病理提示肺泡上皮增生、较多淋巴细胞浸润及肌纤维母细胞增生、胶原变性,提示非特异性间质性肺炎(non-specific interstitial pneumonia,NSIP)。

尿毒症性心肌病概述

尿毒症性心肌病是ESRD患者中压力超负荷、容量超负荷和尿毒症状态等诸多因素的综合后果,是ESRD患者的常见并发症,也是最常见的死亡原因之一[3],病理改变特点主要为肌细胞增生肥大,供血相对减少,导致心肌细胞间质纤维化及心室重构,最后引起心室肥厚,舒张、收缩功能下降[4];表现为左心室肥厚、左心室扩张、左心室收缩及舒张功能不良,与其他类型心肌病的病理改变类似[5]。这些表现反映了肾功能受损对心肌的影响,实际上,这种改变在慢性肾脏疾病早期就已经出现[6]。在血液透析(hemodialysis,HD)过程中,由于输血、铁摄入或溶血等原因会引起心肌铁沉积,从而导致心功能障碍[7]。ESRD患者还可发生心包炎和心包积液,具体病因不明,可能是由于尿毒症物质的聚集[8]

CMR对心脏结构和功能的评价

临床主要应用超声心动图评价ESRD患者心脏结构和功能的异常,但经胸超声心动图(transthoracic echocardiography,TTE)对于心肌质量的评价对透析的时相有着高度依赖性;不同操作者之间测量的差异性很大;与CMR相比,往往高估心肌质量[2]。CMR能够更为精准地评价心脏结构和功能,已成为评价心功能的“金标准”[9]

钢纤维混凝土为新型水泥基复合材料,其在强度、抗弯抗拉、抗冲击、抗剪、抗变形、使用寿命等方面所具有的优势使其在桥梁工程中应用日益广泛。本文结合具体的桥梁工程实际,对钢纤维混凝土在桥梁面层铺筑施工环节、钢纤维材料参数的确定等加以探讨,所提出的技术措施详细而具体,从该桥梁工程竣工之后的运行效果来看,钢纤维混凝土施工技术能有效提升桥梁结构的抗剪力、抗变形力、弹性模量、桥面拉伸力和抗冲击能力,保证桥梁工程质量

类似于超声心动图的斑点追踪技术(speckle tracking echocardiography,STI),CMR还可以应用标记CMR技术进行扫描,或在电影序列基础上应用特征追踪后处理软件进行处理,能够量化局部心肌内运动,即心肌应变参数[13]

CMR能够显示透析治疗对患者心脏结构和功能的影响。Hunold等[10]研究发现透析期间舒张末期容积、收缩末期容积、每搏输出量明显下降,射血分数未见明显改变,左心室心肌质量略有升高。Kramer等[11]的研究同样发现患者透析后左心室舒张末容积、收缩末容积、每搏输出量减低,而射血分数、心肌质量无显著改变。Wald等[12]通过CMR比较传统透析(conventional hemodialysis,CHD)和中心夜间血液透析(In-centre nocturnal hemodialysis,INHD)两种治疗方式患者心血管事件发生率的高低;结果显示转为INHD患者1年随访后心肌质量减低,而CHD患者平均心肌质量增加;与CHD患者组相比,INHD患者组心肌质量降低幅度更大,说明相对于CHD,INHD对于ESRD患者心血管更有益处。

Edwards等[40]首次应用CMRT1 mapping和ECV对CKD患者心肌弥漫性纤维化进行研究,纳入CKD患者、肾功能正常的高血压患者以及健康志愿者各43例,发现三组之间左心室容量及左心室射血分数无明显差异,只有5%的CKD患者和5%的高血压患者出现左心室心肌肥厚。CKD患者初始T1值较对照组和高血压患者组升高,注射对比剂后的T1值较对照组和高血压患者组减低,ECV较对照组和高血压患者组明显升高。T1值和ECV都与收缩功能受损相关,而与传统的心血管危险因素无关,这说明T1 mapping、ECV与尿毒症性心肌病早期改变相关,是不良心血管事件的重要预测因素。

CMR除了能够对心脏结构和功能进行准确分析外,还可以提供心肌组织特征学信息[17]

钆对比剂延迟增强虽然对显示心肌纤维化病变优势明显,但无法对病变严重程度进行定量分析。延迟强化对病变组织的显示依靠其与邻近正常心肌的信号差异对比,对于弥漫性或轻微心肌纤维化,病变心肌与正常心肌缺乏这种差异,因此无法在反转序列中得以显示[19,26]。除了心肌纤维化,炎症、水肿等细胞外容积增加时延迟强化都可以出现[26]。虽然近年来的研究表明通过选择合适的对比剂以及降低剂量,肾功能不全患者发生肾源性纤维化(nephrogenic systemic fibrosis,NSF)的风险已经很低[27],但对于ESRD患者应用对比剂应谨慎[25]

右心室功能是心衰患者预后的独立预测因素[2]。评估右心室的结构和功能是CMR 的一个独特优势。目前对于CKD患者右心室结构和功能的研究局限于超声心动图[15,16],尚未有应用CMR的相关文献报道。

CMR对心肌纤维化的评价

尽管心内膜心肌活检术是评价心肌纤维化特异性最高的检查手段,但为有创性检查,并且由于采样误差,其敏感性较低[18]。随着CMR近几年的快速发展,新的技术日趋成熟,逐渐在临床得到应用。

1.钆对比剂延迟增强技术

钆对比剂延迟增强(late gadolinium enhancement, LGE)技术通过静脉注射细胞外间隙对比剂Gd-DTPA,对比剂在病变部位聚集,表现为高信号,从而使病变心肌得以显示[19,20]。很多研究已经证实延迟强化与组织病理学有着良好的一致性[21],能够区分缺血性和非缺血性心肌病,并可对非缺血性心肌病的亚型进行鉴别,对病变的部位和范围进行准确评估[22]

在挂号界面中分为两类功能。一类功能是根据病人的就诊卡id查询以前是否在这家医院是否挂过号,挂过号调出以前病人的基本信息再次挂号。该功能需要用到患者基本信息表(TB_YL_HZXX)(见表3)。第二类功能,对没有在此医院挂过号的病人录入基本信息并进行挂号,需要用到挂号表(TB_YL_GH)(见表 3)。

研究探讨ARTP处理对米曲霉原生质体的诱变效应,通过比较初始菌株与目标突变菌株的菌落形态、显微特征、产孢结构等变化分析其诱变机制,为菌种选育提供借鉴依据。

2.T1 mapping

近几年新兴的T1 mapping可以测得组织纵向弛豫时间,即T1值,每个像素的信号强度与心肌体素的纵向弛豫时间(T1值)对应,因此可以对心肌的组织特征进行定量分析,无需正常心肌信号作对比参照。心肌活检证实,T1 mapping与心肌纤维化有着紧密的相关性[28,29],尤其对弥漫性心肌纤维化有着较高的诊断灵敏度,弥补了传统磁共振图像的局限性[19,30]。根据是否应用对比剂,可将其分为初始T1 mapping及对比剂注射后的T1 mapping。

T1mapping能够识别CKD患者心肌异常改变。Rutherford等[31]研究发现透析患者组初始T1值较对照组明显升高,初始T1值与左心室心肌质量指数有着良好的相关性,但与左心室射血分数无相关性;将T1值与临床指标进行相关性分析,发现室间隔初始T1值与高敏感肌钙蛋白T(hs-tropT)和校正后Q-T间期(QTc)相关,而后者与心源性猝死相关,说明心肌组织T1值可能与患者预后存在相关性。Graham-Brown等[32]的研究同样发现透析患者组初始T1值高于对照组,且以室间隔为著,而初始T1值与透析时长并无明显相关性。但Wang等[33]的研究表明ESRD患者组与对照组相比,初始T1值并无显著差异,可能与扫描设备以及扫描参数不同有关。

总之,在很多心脏疾病的发展过程中,心肌纤维化是一种普遍的病理改变,T1 mapping在疾病的诊断、预后和疗效评估等方面起到类似生物标记物的作用[19,34],在尿毒症性心肌病中同样有着广阔的应用前景,但目前研究较少,样本量较小,对于T1 mapping的病理生理学基础、是否会随着治疗发生改变、是否与心血管风险相关等诸多问题,还需进一步研究和探讨[31]。同时T1 mapping受扫描序列、场强、心动周期、采样区域、对比剂注射量、对比剂弛豫效能、注射对比剂后图像采集时间、肾功能等诸多因素的影响[19,30,35-37]。对于T1 mapping的技术规范,还需要更多大样本的临床研究[30]

钆对比剂延迟增强技术能够分析心肌组织特征,识别ESRD的心血管疾病亚型,对深入了解尿毒症心肌病的发生机制提供了新的途径[2]。Mark等[23]对ESRD患者进行心脏增强磁共振检查,发现两种延迟强化模式,一种为心内膜下延迟强化,代表心肌梗死,另一种为弥漫性心肌延迟强化,代表尿毒症心肌病改变。deFilippi等[24]的研究同样发现以上两种延迟强化模式,并且出现延迟强化的患者肌钙蛋白T(Troponin T,TnT)高于无延迟强化的透析患者,说明尿毒症心肌病与心肌损伤有关。Schietinger等[25]将HD患者心脏增强磁共振检查钆剂延迟强化表现分为三种类型,分别为心内膜下延迟强化、弥漫性延迟强化及局灶性非梗死形式延迟强化,研究发现梗死心肌信号与正常心肌的信号差异是三种类型中最大的,而且延迟强化心肌质量与透析持续时间存在一定相关性。

3.细胞外容积

在T1 mapping的基础上,还衍生了一些后处理技术,较为常用的就是细胞外容积(extracellular volume,ECV)。ECV成像是一种利用T1 mapping测量对比剂注射前、后T1值和红细胞压积值并进行计算后处理得到的图像,反映了未被心肌细胞占据的组织所占的体积分数[30]。ECV较初始T1 mapping及注射对比剂后的T1 mapping有着更好的可重复性和敏感性,可以发现不典型弥漫性纤维化以及对比剂延迟强化所不能发现的细微心肌病变[38,39]

又译为“布罗卡尔点”,最早在1816年被法国数学家和数学教育家克雷尔首次发现1875年又被数学爱好者法国军官布罗卡尔重新发现,并用他的名字命名.设P为△ABC内部一点,若∠PAB=∠PBC=∠PCA=θ,则称P为△ABC的布洛卡点,θ为△ABC的布洛卡角.则有两个最基本性质:当时,△ABC三边b,a,c成等比数列;当时,a,b,c成等比数列;当时,a,c,b成等比数列.

系统分析竞技体育发展的影响要素,有助于在竞技体育发展中发挥优势、扬长避短,有助于科学制定我国竞技体育战略。因此,体育学者十分重视竞技体育影响要素研究。

Odudu等[14]首次应用标记CMR技术研究HD患者和健康志愿者之间心肌收缩峰值周向应变(peak-systolic circumferential strain,PSS)、舒张峰值应变率(peak diastolic strain rate,PDSR)、左心室不同步性等参数,结果发现HD患者PSS较健康志愿者明显减低。PSDR在HD患者组较对照组减低,说明HD患者心脏舒张功能受损。HD患者室间隔及侧壁PSS较其他节段明显减低,说明HD患者心肌运动局部不均匀。HD患者应变达峰时间离散程度较对照组明显增高,反映了患者左心室不同步。

钆对比剂并非心肌纤维化特异性对比剂,ECV增大也并非特异性地针对间质纤维化的出现,任何影响间质容积改变的因素都可引起ECV的变化[30]。其次,ECV无法区分不同亚型的纤维化,并且ECV的计算需要钆对比剂的应用,尚需考虑ESRD患者发生NSF的风险。

磁共振波谱对心肌代谢的评价

磁共振波谱(magnetic resonance spectroscopy,MRS)是目前测定活体内某一组织区域化学成分的唯一无创性技术。目前应用于临床的MRS主要是1H、31P的波谱。其中31P-MRS能够检测心肌内磷酸肌酸(Pcr)、三磷酸腺苷(ATP)以及细胞内PH值,反映心肌代谢情况[41]。Ogimoto等[42]研究发现透析患者PCr/β-ATP减低,并且与透析时间呈负相关。Malatesta-Muncher等[43]研究发现透析患者PCr/β-ATP减低,而这些患者收缩功能是正常的。说明心肌细胞代谢改变早于功能改变,MRS对于早期发现透析患者心肌病变有重要临床意义。

T2*WI对心肌铁沉积的评估

由于心肌铁沉积引起的心衰预后很差,因此早期识别心肌铁过载对于早期治疗非常重要[44]。铁质会导致T2*弛豫时间缩短,因此通过T2*WI能够量化心肌内铁沉积[45]。然而,Tolouian等[7]和Ghoti等[46]的研究应用T2*WI MRI并没有发现透析患者心肌内铁质沉积,对于此结论需进一步探究,一种可能的原因是由于静脉注射铁剂量尚不足以沉积在心肌[7]

CMRESRD患者心包病变的评价

CMR不仅能够观察心包厚度、心包积液,Gd增强检查还能发现心包强化,提示心包炎症[8]。在复杂的心包疾病中,CMR有助于鉴别诊断。临床上主要应用超声对心包改变进行检查,目前尚未有应用CMR评估ESRD患者心包改变的文献报道。

CMR对心外膜脂肪的定量分析

相关研究表明CKD患者心外膜脂肪与心血管事件风险相关[47]。CMR不仅能够测量心外膜脂肪厚度,还能对脂肪容量进行定量分析[48]。但尚未有CMR对CKD患者心外膜脂肪进行评估的文献报道。

总结与展望

CMR是目前唯一能够对心脏进行“一站式”检查的技术手段,在尿毒症性心肌病中,除了能够对心脏结构和功能进行准确分析之外,对比剂延迟强化能够识别心肌纤维化,T1 mapping和ECV较LGE更敏感,能够发现细微和弥漫性心肌纤维化,并且能够进行精确定量评估。其中,初始T1 mapping无需使用对比剂,避免了ESRD患者中NSF的发生,有着广阔的应用前景。此外,MRS能够对心肌物质及代谢进行评估,T2*WI能够检测心肌铁沉积。CMR还能在评估ESRD患者心包改变、测量心外膜脂肪容量等方面发挥重要作用。总之,CMR对于尿毒症性心肌病的病理生理学研究、病情评估、判断预后及疗效评价等方面有重要临床意义。

参考文献

[1] Nolan CR.Strategies for improving long-term survival in patients with ESRD[J].J Am Soc Nephrol,2005,16 (Suppl 2):S120-127.

[2] Edwards NC,Moody WE,Chue CD,et al.Defining the natural history of uremic cardiomyopathy in chronic kidney disease:the role of cardiovascular magnetic resonance[J].JACC Cardiovasc Imaging,2014,7(7):703-714.

[3] Alhaj E,Alhaj N,Rahman I,et al.Uremic cardiomyopathy:an underdiagnosed disease[J].Congest Heart Fail,2013,19(4):E40-45.

[4] Glassock RJ,Pecoits-Filho R,Barberato SH.Left ventricular mass in chronic kidney disease and ESRD[J].Clin J Am Soc Nephrol,2009,4( Suppl 1):S79-91.

[5] Aoki J,Ikari Y,Nakajima H,et al.Clinical and pathologic characteristics of dilated cardiomyopathy in hemodialysis patients[J].Kidney Int,2005,67(1):333-340.

[6] Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium,Matsushita K,van der Velde M,et al.Association of estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and cardiovascular mortality in general population cohorts:a collaborative meta-analysis[J].Lancet,2010,375(9731):2073-2081.

[7] Tolouian R,Mulla ZD,Diaz J,et al.Liver and cardiac iron deposition in patients on maintenance hemodialysis by magnetic resonance imaging T2[J].Iran J Kidney Dis,2016,10(2):68-74.

[8] Dad T,Sarnak MJ.Pericarditis and pericardial effusions in end-stage renal disease[J].Semin Dial,2016,29(5):366-373.

[9] Lima JA,Desai MY.Cardiovascular magnetic resonance imaging:current and emerging applications[J].J Am Coll Cardiol,2004,44(6):1164-1171.

[10] Hunold P,Vogt FM,Heemann UW,et al.Myocardial mass and volume measurement of hypertrophic left ventricles by MRI——study in dialysis patients examined before and after dialysis[J].J Cardiovasc Magn Reson,2003,5(4):553-561.

[11] Kramer U,Wolf S,Fenchel M,et al.TrueFISP MR imaging to determine the influence of hemodialysis on the myocardial functional parameters in patients with terminal renal insufficiency[J].Rofo,2004,176(3):350-356.

[12] Wald R,Goldstein MB,Perl J,et al.The association between conversion to in-centre nocturnal hemodialysis and left ventricular mass regression in patients with end-stage renal disease[J].Can J Cardiol,2016,32(3):369-377.

[13] Augustine D,Lewandowski AJ,Lazdam M,et al.Global and regional left ventricular myocardial deformation measures by magnetic resonance feature tracking in healthy volunteers:comparison with tagging and relevance of gender[J].J Cardiovasc Magn Reson,2013,15:8.DOI:10.1186/1532-429X-15-8.

[14] Odudu A,Eldehni MT,McCann GP,et al.Characterisation of cardiomyopathy by cardiac and aortic magnetic resonance in patients new to hemodialysis[J].Eur Radiol,2016,26(8):2749-2761.

[15] Paneni F,Gregori M,Ciavarella GM,et al.Right ventricular dysfunction in patients with end-stage renal disease[J].Am J Nephrol,2010,32(5):432-438.

[16] Said K,Hassan M,Baligh E,et al.Ventricular function in patients with end-stage renal disease starting dialysis therapy:a tissue Doppler imaging study[J].Echocardiography,2012,29(9):1054-1059.

[17] Mewton N,Liu CY,Croisille P,et al.Assessment of myocardial fibrosis with cardiovascular magnetic resonance[J].J Am Coll Cardiol,2011,57(8):891-903.

[18] From AM,Maleszewsk JJ,Rihal CS.Current status of endomyocardial biopsy[J].Mayo Clin Proc,2011,86(11):1095-1102.

[19] Burt JR,Zimmerman SL,Kamel IR,et al.Myocardial T1 mapping: techniques and potential applications[J].Radiographics,2014,34(2):377-395.

[20] Simonetti OP,Kim RJ,Fieno DS,et al.An improved MR imaging technique for the visualization of myocardial infarction[J].Radiology,2001,218(1):215-223.

[21] Friedrich MG,Sechtem U,Schulz-Menger J,et al.Cardiovascular magnetic resonance in myocarditis:A JACC White Paper[J].J Am Coll Cardiol,2009,53(17):1475-1487.

[22] Mahrholdt H,Wagner A,Judd RM,et al.Delayed enhancement cardiovascular magnetic resonance assessment of non-ischaemic cardiomyopathies[J].Eur Heart J,2005,26(15):1461-1474.

[23] Mark PB,Johnston N,Groenning BA,et al.Redefinition of uremic cardiomyopathy by contrast-enhanced cardiac magnetic resonance imaging[J].Kidney Int,2006,69(10):1839-1845.

[24] deFilippi CR,Thorn EM,Aggarwal M,et al.Frequency and cause of cardiac troponin T elevation in chronic hemodialysis patients from study of cardiovascular magnetic resonance[J].Am J Cardiol,2007,100(5):885-889.

[25] Schietinger BJ,Brammer GM,Wang H,et al.Patterns of late gadolinium enhancement in chronic hemodialysis patients[J].JACC Cardiovasc Imaging,2008,1(4):450-456.

[26] Mewton N,Liu CY,Croisille P,et al.Assessment of myocardial fibrosis with cardiovascular magnetic resonance[J].J Am Coll Cardiol,2011,57(8):891-903.

[27] Reiter T,Ritter O,Prince MR,et al.Minimizing risk of nephrogenic systemic fibrosis in cardiovascular magnetic resonance[J].J Cardiovasc Magn Reson,2012,20(14):31.

[28] Bull S,White SK,Piechnik SK,et al.Human non-contrast T1 values and correlation with histology in diffuse fibrosis[J].Heart,2013,99(13):932-937.

[29] Sibley CT,Noureldin RA,Gai N,et al.T1 mapping in cardiomyopathy at cardiac MR:comparison with endomyocardial biopsy[J].Radiology,2012,265(3):724-732.

[30] Moon JC,Messroghli DR,Kellman P,et al.Myocardial T1 mapping and extracellular volume quantification:a society for cardiovascular magnetic resonance (SCMR) and CMR working group of the European society of cardiology consensus statement[J].J Cardiovasc Magn Reson,2013,15:92.DOI:10.1186/1532-429X-15-92

[31] Rutherford E,Talle MA,Mangion K,et al.Defining myocardial tissue abnormalities in end-stage renal failure with cardiac magnetic resonance imaging using native T1 mapping[J].Kidney Int,2016,90(4):845-852.

[32] Graham-Brown MP,March DS,Churchward DR,et al.Novel cardiac nuclear magnetic resonance method for noninvasive assessment of myocardial fibrosis in hemodialysis patients[J].Kidney Int,2016,90(4):835-844.

[33] Wang L,Yuan J,Zhang SJ,et al.Myocardial T1 rho mapping of patients with end-stage renal disease and its comparison with T1 mapping and T2 mapping:a feasibility and reproducibility study[J].J Magn Reson Imaging,2016,44(3):723-731.

[34] Shah RV,Kato S,Roujol S,et al.Native myocardial T1 as a biomarker of cardiac structure in non-ischemic cardiomyopathy[J].Am J Cardiol,2016,117(2):282-288.

[35] Kawel N,Nacif M,Zavodni A,et al.T1 mapping of the myocardium: intra-individual assessment of the effect of field strength,cardiac cycle and variation by myocardial region[J].J Cardiovasc Magn Reson,2012,14:27.DOI:10.1186/1532-429X-14-27.

[36] Liu CY,Liu YC,Wu C,et al.Evaluation of age-related interstitial myocardial fibrosis with cardiac magnetic resonance contrast-enhanced T1 mapping[J].J Am Coll Cardiol,2013,62(14):1280-1287.

[37] Puntmann VO,Voigt T,Chen Z,et al.Native T1 mapping in differentiation of normal myocardium from diffuse disease in hypertrophic and dilated cardiomyopathy[J].JACC Cardiovasc Imaging,2013,6(4):475-484.

[38] Ugander M,Oki AJ,Hsu LY,et al.Extracellular volume imaging by magnetic resonance imaging provides insights into overt and sub-clinical myocardial pathology[J].Eur Heart J,2012,33(10):1268-1278.

[39] Chin CW,Semple S,Malley T,et al.Optimization and comparison of myocardial T1 techniques at 3T in patients with aortic stenosis[J].Eur Heart J Cardiovasc Imaging,2014,15(5):556-565.

[40] Edwards NC,Moody WE,Yuan M,et al.Diffuse interstitial fibrosis and myocardial dysfunction in early chronic kidney disease[J].Am J Cardiol,2015,115(9):1311-1317.

[41] 张卓立,傅莉,郜发宝.临床心肌31磷磁共振波谱的研究进展[J].心脏杂志,2002,14(3):257-258.

[42] Ogimoto G,Sakurada T,Imamura K,et al.Alteration of energy production by the heart in CRF patients undergoing peritoneal dialysis[J].Mol Cell Biochem,2003,244(1-2):135-138.

[43] Malatesta-Muncher R,Wansapura J,Taylor M,et al.Early cardiac dysfunction in pediatric patients on maintenance dialysis and post kidney transplant[J].Pediatr Nephrol,2012,27(7):1157-1164.

[44] Gujja P,Rosing DR,Tripodi DJ,et al.Iron overload cardiomyopathy:better understanding of an increasing disorder[J].J Am Coll Cardiol,2010,56(13):1001-1012.

[45] Ghugre NR,Enriquez CM,Coates TD,et al.Improved R2* measurements in myocardial iron overload[J].J Magn Reson Imaging,2006,23(1):9-16.

[46] Ghoti H,Rachmilewitz EA,Simon-Lopez R,et al.Evidence for tissue iron overload in long-term hemodialysis patients and the impact of withdrawing parenteral iron[J].Eur J Haematol,2012,89(1):87-93.

[47] Zoccali C,Mallamaci F.The location of adipose tissue is important:epicardial fat in patients with chronic kidney disease[J].J Intern Med,2015,278(1):88-91.

[48] 吴磊.心外膜脂肪组织的临床和影像学研究进展[J].放射学实践,2014,29(2):202-204.

崔亚东,张旻,陈敏
《放射学实践》 2018年第05期
《放射学实践》2018年第05期文献

服务严谨可靠 7×14小时在线支持 支持宝特邀商家 不满意退款

本站非杂志社官网,上千家国家级期刊、省级期刊、北大核心、南大核心、专业的职称论文发表网站。
职称论文发表、杂志论文发表、期刊征稿、期刊投稿,论文发表指导正规机构。是您首选最可靠,最快速的期刊论文发表网站。
免责声明:本网站部分资源、信息来源于网络,完全免费共享,仅供学习和研究使用,版权和著作权归原作者所有
如有不愿意被转载的情况,请通知我们删除已转载的信息 粤ICP备2023046998号