大脑动脉瘤是一种风险极高的颅内病变，全身麻醉复苏期，各种刺激，比如吸痰、拔管等均可导致患者发生明显血流动力波动，血压升高，心率增快，可导致术后动脉瘤破裂而出血，甚至脑疝发生，增加病残和病死率[1]。右美托咪定是一种具有围术期 镇痛、镇静作用的α2肾上腺素激动剂，可以减少患者躁动、使患者具有更好的合作性。本研究拟探讨右美托咪定对神经外科大脑中动脉瘤介入栓塞术后患者围拔管的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2016年10月至2017年3月选择ASA分级Ⅰ～Ⅱ级60例神经外科大脑中动脉瘤介入栓塞术的患者，其中男32例，女28例；年龄25～60岁。随机分为D组(右美托咪定组)和C组(盐水组)，每组30例；受试的患者在体重、性别和年龄方面差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。

 

表1 患者一般情况

  

组别例数年龄(岁)体重(kg)性别(例)男女D组3040.1±5.363.4±2.61715C组3039.9±5.565.3±2.81513

1.2 麻醉方法 D组在诱导前给予右美托咪定负荷量1 μg/kg(10 min)、C组给予同等剂量的生理盐水，两组的其余诱导药物均为依托咪酯(0.4 mg/kg)、舒芬太尼(0.4 μg/kg)、维库溴铵(0.2 mg/kg)麻醉诱导后行气管插管。D组于麻醉诱导后持续静脉泵注右美托咪定[0.5 μg/(kg·h)]至手术结束前适时停药(如手术时间2 h，提前0.5 h停药，手术时间3 h，提前1 h停药；手术时间4 h，提前1.5 h停药)；C组持续输注同等剂量生理盐水至术毕前1 h。麻醉维持采取丙泊酚[5～8 mg/(kg·h)]、瑞芬太尼[10～15 μg/(kg·h)]和维库溴铵[0.08～0.1 mg/(kg·h)]。手术结束前适时停用维库溴铵。术中维持呼气末二氧化碳分压为35～40 mmHg，脑电双频指数(BIS)值在35～55之间。

1.3 监测项目 观察并记录两组患者拔管前(T1)、拔管即刻(T2)、拔管后1 min(T3)、拔管后10 min (T4)平均动脉压(MAP)和心率(HR)，记录患者在PACU苏醒的时间、拔除气管导管的时间。记录拔管质量评分[2] ：无呛咳为1分；呛咳1～2次为2分；呛咳3～4次为3分；呛咳5～10次为4分；拔管困难为5分。躁动评分(安静合作为0分；刺激后肢体有躁动为1分；无刺激时也挣扎为2分，但无需医护人员制动；激烈挣扎且需要制动为3分)，记录并统计两组患术中所使用的镇静和镇痛药的总剂量。

1.4 统计学方法 采用SPSS 17.0统计软件分析，计量资料以表示，采用重复测量资料方差分析；计数资料采用2检验；以P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 MAP和HR的变化 两组患者T2时MAP和HR均较T1时增高明显(P<0.05)；C组T3、T4时MAP和HR比T1时增高明显(P<0.05)，D组T3、T4时MAP和HR与T1时比较差异无统计学意义(P>0.05)。与D组比较，C组T2、T3、T4时MAP和HR增高明显(P<0.05)。见表2。

 

表2 两组患者不同时点心率、平均动脉压的变化情况

  

项目组别例数T1 T2 T3 T4 HR(次/min)D组3080±1592±16*68±10△72±12△C组3090±9100±12*102±8*99±10*MAP(mmHg)D组3084±1495±12*81±10△79±11△C组3085±10100±9*94±8*86±7*

 

*与同组T1比较P<0.05; △与C组同时点比较P<0.05

2.2 拔管反应及麻醉药物用量 D组拔管质量及躁动评分明显低于C组(P<0.05)，D组苏醒时间和拔管时间显著短于C组(P<0.05)，见表3。D组的丙泊酚和舒芬太尼总量均明显少于C组(P<0.05)，见表4。

 

表3 苏醒质量评分对比

  

组别例数拔管质量评分躁动评分苏醒时间(min)拔管时间(min)D组301.8±0.3*0.9±0.3*16±8*24±9*C组304.1±0.72.1±0.638±2038±17

 

*与C组比较P<0.05

 

表4 麻醉药用量对比

  

组别例数丙泊酚(mg)舒芬太尼(μg)D组30230±60*20±5*C组30400±70 40±15

 

*与C组比较P<0.05

3 讨论

随着医疗技术的进步，微创介入治疗越来越广泛地应用于临床手术中，患者对住院期舒适度的要求也越来越高。目前绝大部分接受大脑动脉瘤介入栓塞治疗术的患者也越来越多地要求在全身麻醉下进行，其优点是患者可完全配合进而提高成像质量，且无不适感，保证患者围术期的安全。然而，其缺点也较为明显，比如术中无法进行神经功能评估，气管插管及拔管时很可能会引起血压一过性骤升[3]、躁动和呛咳等会导致颅内压(ICP)增高，进而增加颅内动脉再出血风险，甚至猝死可能。因此，麻醉复苏期确保患者苏醒质量，降低气管拔管风险是本研究的出发点。

加热温度：加热部位的温度必须高出相邻未加热部位，且使得受热金属热膨胀受阻，产生压缩塑性变形。生产中对结构钢火焰矫正加热的温度一般控制在600～800℃之间。现场测温不方便，一般是用眼睛观察加热部位的颜色来判断加热的大致温度。

铁坑矿区位于江西省分宜县城75°方向16 km，岩浆岩为燕山期花岗斑岩、黑云母花岗斑岩类。矿(岩)层受F1断层控制，该断层为拆离滑脱剥离复合构造，走向近东西向，倾向北北西—北北东向，倾角70°～85°，局部有倒转。明显切割两侧岩层，上盘控制了矿化体的产出，下盘错距160 m。矿区8线、12线有明显的拆离滑脱剥离复合构造特征。

右美托咪定是常用的α2受体激动剂，可使血中儿茶酚胺出现剂量正相关的降低，减少应激。Kim等[4]认为，全麻苏醒期呛咳的发生率高可达76%，会增高胸、腹腔压力以及血压，更会容易导致ICP升高，致使手术失败，甚至可能发生猝死[5]。右美托咪定可有效减轻患者躁动不安和紧张情绪[6]，同时对呼吸影响较小、苏醒延迟发生率也并不高，还可以对阿片药物起到协同作用，减少阿片药物的使用[7]，降低术后呼吸抑制的风险[8]。因此，右美托咪定更加适合术后苏醒期的镇静[9]。

在国网机房控制实践过程中，对于机房的辅助区域的空气质量进行实时的控制、检测，这样能够在某种程度上保证控制质量去满足电力设备的运行需求。在环境和设备监控系统的安装实时效果上来看，其还可以保证机房中各系统供电的可靠性，在一定程度上保证其安全[2]。

本研究发现，右美托咪定组，拔管即刻及之后患者血流动力学的改变不明显，可能与右美托咪定作用于脑和脊髓的α2肾上腺素能受体，发挥了镇静、镇痛和抑制交感兴奋作用有关。右美托咪定主要通过降低血中去甲肾上腺素浓度起到抑制交感神经活动的作用。右美托咪定抑制交感神经活动的机制主要是降低血中去甲肾上腺素浓度。研究发现，右美托咪定可有效降低因围术期应激引起的血浆肾上腺素、去甲肾上腺素、皮质醇和β内啡肽血液浓度，增强血流动力学的稳定性，避免气管拔管期间血流动力学的剧烈波动，从而减少动脉瘤破裂出血的风险[10]。另有研究发现拔管前静脉注射右美托咪定(0.4～0.5 μg/kg)可有效减少拔管时呛咳发生[11]。右美托咪定可抑制气管拔管等强烈刺激引起的交感神经兴奋[12]，减轻ICP的升高，且并不会明显降低脑灌注压。动物缺血模型和人类心脏手术研究显示右美托咪定还具有神经保护作用。这些均为本研究中右美托咪定提供良好苏醒拔管条件的原因。

鉴于大剂量快速静脉输注右美托咪定可引起持续性低血压、心动过缓甚至窦性停搏等不良反应[13]，本研究采取右美托咪定给予负荷量后持续匀速静脉泵注的方案，可维持术中血流动力学比较平稳。虽然在拔管即刻血压和心率略有波动，但拔管后1 min迅速恢复至拔管前水平，而对照组心率波动更为明显。

本研究发现D组苏醒和拔管时间明显短于C组，且术中镇静及镇痛药物的用量明显也少于C组。术中镇静和阿片类镇痛药物的大剂量使用导致的呼吸抑制和苏醒延迟，而右美托咪定具有协同镇静、抗应激反应等作用，其镇静同时可使患者被唤醒，类似自然睡眠，对呼吸无明显抑制作用[14]，从而降低了呼吸抑制和苏醒延迟的风险。

综上所述，右美托咪定适合用于介入动脉瘤栓塞术的患者中，可有效控制血压剧烈波动，提供良好的苏醒拔管条件，减少动脉瘤再次破裂的风险。

参考文献

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[7] Naik BI, Nemergut EC, Kazemi A, et al. The Effect of Dexmedetomidine on Postoperative Opioid Consumption and Pain After Major Spine Surgery[J]. Anesth Analg, 2016, 122(5): 1646-1653.

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[9] Shehabi Y, Ruettimann U, Adamson H, et al. Dexmedetomidine Infusion for more than 24 hours in citically ill patients: sedative and cardiovascular effects[J]. Intensive Care Med, 2004, 30(12): 2188-2196.

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