阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症(OSAHS)是一种影响机体多个系统的疾病，其病死率高，临床预后差，严重危害着人类健康。研究资料显示，OSAHS同高血压具有密不可分的联系，是独立于年龄、性别等以外的高血压病的危险因素，临床上约有50%的高血压患者合并OSAHS或OSAHS患者合并高血压[1-2]。血压变异性的相关研究表明，高血压对心、脑、肾等靶器官的损伤与24 h的动态血压均值升高有关，更与血压昼夜节律的改变呈正相关[3-4]。因此，进一步探索OSAHS与高血压之间的关系，尤其是其时间生物学特征的相关性，对于防治OSAHS合并高血压，降低心血管事件具有重要的实际意义。本文旨在了解不同程度的OSAHS合并高血压患者在不同时间段的血压水平，揭示OSAHS与高血压时间生物学特征的相关性，为临床防治OSAHS提供参考依据。

一年一度的全国水利厅局长会议是水利工作的航塔。翻读近几年的工作报告，“民生水利”这一关键词频频提及，成为社会各界关注的热点。

1 资料和方法

1.1 病例与分组

以2015年1月－2017年1月我院呼吸、心血管内科收治的OSAHS合并高血压患者120例为研究对象，其中男95例，女25例；年龄30～58岁，平均(45.2±7.8)岁，体质量指数(BMI)为(28.9±6.5) kg/m2。根据OSAS诊断标准及睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为3组：轻度OSAHS合并高血压组45例(A组)，男25例，女20例；年龄28～60岁，平均(44.5±8.5)岁，BMI为(27.33±7.32) kg/m2。中度OSAHS合并高血压组35例(B组)，男20例，女15例，年龄30～59岁，平均(45.6±5.7)岁，BMI为(27.97±5.73) kg/m2。重度OSAHS合并高血压组40例(C组)，男22例，女18例，年龄31～61岁，平均(45.9±8.8)岁，BMI为(28.42±5.66) kg/m2。另选同期接受治疗的高血压患者设为高血压组(40例)，男23例，女17例，年龄29～ 60岁，平均(45.8±7.1)岁，BMI为(27.53±6.35) kg/m2。各组患者的性别、年龄、病程及BMI等指标比较，差异无统计学意义(P＞0.05)，具有可比性。

所有观察对象均符合以下纳入标准与排除标准。纳入标准：OSAS的诊断以中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组制定的《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征诊治指南(2011年修订版)》的诊断和病情分度标准[5]，即：呼吸紊乱指数(AHI)＜5次/h为正常，5次/h≤AHI＜20次/h为轻度OSAHS，20次/h≤AHI＜40次 /h为 中 度OSAHS，AHI≥40次/h为 重 度OSAHS。高血压诊断标准参照2011年《中国高血压防治指南》[6]，即：未服抗高血压药的情况下，收缩压(SBP)≥140 mmHg和(或)舒张压≥90 mmHg。排除标准：(1)均经病史、体检、实验室检查为其他继发性高血压、合并严重心或肾功能不全、糖尿病及脑血管病等者；(2)存在睡眠打鼾或/和呼吸暂停现象者；(3)哮喘、合并肺部感染等者；(4)抑郁、失眠、酒精成瘾及药物依赖者；(5)孕妇和哺乳期妇女。

1.2 方法

1.2.1 多导睡眠监测(PSG) 采用澳大利亚compumedics 公司44道PSG监测仪对受试者进行夜间连续睡眠监测，PSG监测包括脑电图、下颌肌电图、眼动图、鼻口气流、胸腹运动、血氧饱和度(SaO2)、心电图及呼吸暂停和低通气等，由专业医师判读分析，依据脑电图的记录，对睡眠效率＜50%的患者重复检查。

1.2.2 24 h动态血压监测(ABPM) ABPM使用无创性便携式动态血压监测仪(美国Spacelab90217型)，袖带缚于受试者左上臂，监测时间从上午10:00－11:00到次日上午10:00－11:00，24 h测得的读数≥60 次的80%，排除收缩压(SBP)＞260 mmHg或＜70 mmHg 及舒张压(DSP)＞150 mmHg或＜40 mmHg的读数。除外时差因素，日间(8:00－23:00)每20 min自动充气测量1次，夜间(23:00－8:00)每30 min自动充气测量1次，记录血压值并计算血压变异值。在ABPM期间，分别于早11:00、晚22:00、次日晨8:00用标准水银柱血压计测量休息15 min后坐位右上臂血压，各3次，取均值作为偶测血压值(cBP)。记录并计算24 h平均收缩压(24 hSBP)、24 h平均舒张压(24 hDBP)、白昼平均收缩压(dSBP)、白昼平均舒张压(dDBP)、夜间平均收缩压(nSBP)、夜间平均舒张压(nDBP)、昼夜血压差值。根据夜间血压均值下降率，判定昼夜节律状况。

1.3 观察指标及判断标准

与高血压组相比，C组dSBP、dDBP、nSBP、nDBP、24 hSBP及24 hDBP均明显升高，昼夜节律消失比例升高，差异有统计学意义(P＜0.05或0.01)。A组24 h SBP及B组24 h SBP、24 h DBP及nSBP均明显升高，但均稍低于C组(P＜0.05或0.01)，详见表2。

1.4 统计学处理

夜间minSaO2水平与dSBP、dDBP、nSBP及nDBP水平呈负相关；AHI仅与dDBP水平呈正相关(P＜0.05)。详见表3。

2 结果

2.1 各组睡眠监测指标比较

1）施工前的准备工作，主要包括对施工道路用水用电的施工场地以及设备进行准备，同时对需要进行土方填筑的相关材料进行碾压以及土料试验，相关工作人员以及机械设备等也要就位。除此之外，土方填筑时，填筑对象的堤身和铺盖压载的堤基面，都需要进行全面的清理，并且保证清理的范围要超出边界30～50cm。清理完成后，还需要对清理部位进行打磨、平整以及碾压工作。

2.2 各组患者不同时间段的血压水平比较

观察并记录血压水平：cBP、24 hSBP、24 h DBP、dSBP、dDBP、nSBP、nDBP及昼夜血压差值。评估血压昼夜节律变化，以夜间血压下降率表示，夜间血压下降率=(昼间收缩压平均值-夜间收缩压平均值)/昼间收缩压平均值×100%。此值＜10%，即夜间血压昼夜节律消失者为非杓型；≥10%，昼夜节律正常者为杓型。

2.3 Pearson双变量相关分析

 

表1 4组睡眠监测指标比较 (±s)

  

与高血压组比较：aP＜0.01；与A组比较：bP＜0.01；与B组比较：cP＜0.01

 

n组别高血压组A组B组C组40 45 35 40 AHI/(次/h)2.3±1.6夜间minSaO2/%85.3±3.5 11.1±3.8a81.5±3.1a27.6±5.8ab77.3±4.8a58.5±15.7abc65.8±10.7abc呼吸暂停或低通气次数16.3±2.5 56.2±5.6 110.9±11.3呼吸暂停或低通气累计时间/min 6.2±1.1 21.4±3.7a44.3±6.1ab157.4±18.4abc67.3±7.6abc

 

表2 各组患者不同时间段的血压水平及血压昼夜节律消失情况

  

与高血压组比较：aP＜0.01，b P＜0.05；与A组比较：cP＜0.01，d P＜0.05；与B组比较：eP＜0.01，fP＜0.05

 

组40141.3±9.191.3±7.8131.2±15.692.4±8.61 45144.5±10.5a95.4±8.1136.3±12.294.2±10.01高血压A组B组C组35 40 148.9±11.4a96.4±10.2b139.9±14.2b24.9±12.3 29.2±13.3 95.8±9.3 155.3±12.3acf98.9±9.5ad144.7±12.5a133.5±12.5b84.7±11.7 88.7±8.9 88.6±10.7 40.0 66.7 77.1 98.3±10.0b136.5±13.3bd91.1±10.4b90.0b

所有数据均采用SPSS19.0软件进行统计学处理，计量资料和计数资料分别以平均值±标准差(±s) 和百分比(%)表示，组间比较采用单因素方差分析(F检验)，相关性分析采用Pearson双变量相关分析，以P＜0.05为差异有统计学意义。

 

表3 Pearson双变量相关分析结果

  

AHI 夜间minSaO2变量dSBP dDBP nSBP nDBP相关系数0.085 0.211-0.031 0.153 P值0.321 0.020 0.724 0.125相关系数-0.281-0.284-0.245-0.266 P值0.003 0.002 0.030 0.003

3 讨论

正常人血压有生理性的昼夜节律波动，表现为昼高夜低的血压模式，这有利于适应机体的活动和保护心脑血管的正常结构与功能[7]。研究认为，由于OSAHS患者上气道狭窄或阻塞，睡眠时易反复出现呼吸暂停所唤醒，并伴发低氧血症、高碳酸血症和血酸碱度失代偿，刺激中枢和外周化学感受器，使交感神经处于兴奋状态，心肌收缩力增强，心率加快，血管阻力增加，从而导致血压升高，24 h平均舒张压和平均收缩压水平升高[8]。同时，睡眠中反复持续性低氧血症，血压易发生异常改变，出现昼夜节律变化。本研究结果显示，单纯高血压患者和不同程度OSAHS合并高血压患者的血压昼夜节律异常者明显增加，随着OSAHS严重程度的增加，OSAHS合并高血压患者24 hSBP、24 hDBP、dSBP、dDBP、nSBP及nDBP均逐渐升高，且“非杓型”血压比例增加。以往研究也正式，持久性的高血压也是加重OSAHS的主要危险因素之一[9]。这些研究共同提示OSAHS合并高血压患者的血压昼夜节律及其特征更为复杂难治。

A、B、C组AHI、夜间最低血氧饱和度(min SaO2)、呼吸暂停或低通气次数及呼吸暂停或低通气累计时间均高于高血压组，且随着OSAHS的严重程度的增加，上述指标呈上升趋势。详见表1。

OSAHS以睡眠中频繁发生的呼吸暂停和minSaO2下降为主要特征，经伴有多种心脑血管疾病，尤其是高血压。众所周知，长期血压升高会引发多个器官的血管发生病变，增加相关疾病发生的危险性。同时，收缩压舒张压水平的持续升高，使心、脑、肾等多个器官处于长时间的高负荷状态，会造成心脏泵功能衰竭及脑肾的损害，也会导致血流调节功能失常，进一步加重器官的损伤。因此，深入探究OSAHS与高血压时间生物学特征的关系，对于防治OSAHS合并高血压具有重要的临床意义。

研究证实，OSAHS患者minSaO2水平与交感神经活性密切相关，而交感神经活性是直接或间接导致重度OSAHS患者昼间、夜间血压均明显增高的内在原因[10]。以往的研究报道认为，一定程度内血压波动程度即血压变异性，决定高血压患者靶器官损害及总体预后，故24 h动态血压监测可直接反映患者长时血压变异的幅度[11]。本研究使用PSG和24 h动态血压监测的结果显示，不同程度OSAHS合并高血压患者的夜间minSaO2水平及昼间、夜间舒张压与收缩压均明显高于单纯高血压者。相关性分析显示，患者血压水平与夜间minSaO2水平呈负相关。提示OSAHS合并高血压患者的夜间缺氧程度与血压水平间存在剂量－反应关系，即OSAHS患者夜间缺氧可致全天收缩压、舒张压水平均明显升高，这与肥胖、年龄、性别等因素的影响无关。

本次暴雨主要集中在7月15—17日，因此雨量以3日量为单位进行计算。在《山西省水文计算手册》上查得冷口站3日点暴雨均线和CV值，其中X=80.2mm，CV=0.55，CS/CV=2.0，经计算 P=1%时 3日雨量为216.4 mm，冷口站实测3日点雨量为241.4 mm，据此可推断该雨量达100年一遇，即本次洪水重现期为100年一遇。

因此，我们以水稻为材料，研究硝基苯酚胁迫对水稻幼苗生长、抗氧化特性和叶片PSⅡ光合特性的影响，以及添加外源褪黑素对缓解水稻幼苗受硝基苯酚胁迫的影响，以期丰富硝基苯酚类化合物对水稻幼苗作用机理研究、拓展褪黑素在缓解硝基苯酚类有机物对水稻苗期的毒害作用方面的应用，为水稻苗期预防有机物污染研究提供一定的参考。

患者血压的昼夜节律异常，尤其是重度OSAHS合并高血压患者全天收缩压、舒张压均明显升高，血压的升高幅度与夜间minSaO2水平呈负相关。阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与高血压时间生物学特征密切相关，平稳降压，调整昼夜节律，有助于减轻OSAHS合并高血压患者器官的损伤，改善预后。

参考文献：

[1]Madaeva I,Berdina O,Polyakov V,et al.Obstructive sleep apnea and hypertension in adolescents:effect on neurobehavioral and cognitive functioning[J].Can Respir J,2016,2016:3950914.

[2]Meng F,Ma J,Wang W,et al.Obstructive sleep apnea syndrome is a risk factor of hypertension[J].Minerva Med,2016,107(5):294-299.

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