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颈内动脉狭窄局部的流固耦合有限元分析

更新时间:2009-03-28

脑卒中是一种受环境与遗传因素共同作用而缓慢形成的复杂疾病,20%由颈动脉粥样斑块性狭窄引起[1]。我国心血管疾病患者达2.3亿,脑卒中患者超过700万[2]。动脉粥样硬化确切发生和发展机制尚未完全清楚,较多研究认为局部流体力学改变可能起到十分重要的作用[3]。本研究将医学与流固耦合(fluid structure interaction,FSI)有限元分析有效结合,构建不同狭窄程度颈内动脉模型,利用流体力学参数阐释颈动脉狭窄局部与动脉粥样硬化发生和发展的关系,为临床动脉粥样硬化预后判断及治疗干预提供理论依据。

1 材料与方法

1.1 研究对象与颈内动脉狭窄标准

选取1例75岁女性颈内动脉内膜轻度增厚患者,以颈部CTA检查医学数字成像和通信(DICOM)图像数据作为建模依据。颈内动脉狭窄程度评估根据北美症状性颈动脉内膜剥脱试验(NASCET)标准,其计算公式:狭窄率=狭窄远端正常直径-狭窄段最窄直径/狭窄远端正常直径×100%。

从静态强度分析的结果可以得到,最薄弱的零件可以满足试验91000 N的强度要求,故整副夹具可以满足试验强度。

颜晓晨苦笑,她清楚地记得那天她情绪压抑,一时冲动发出了那条表白的短信,发出后,却花了二十几分钟写第二条道歉的短信。沈侯当时没有给她任何回复,她也的确只是想让他知道有个人喜欢他而已,没有抱任何希望,也没期望任何结果。对她而言,把话说出来,就如火山喷发了一次,喷发完也就平静了,依旧过自己的日子。

1.2 研究用软硬件

数值分析硬件:InterCore i5-2300型计算机中央处理器(内存:8 G;SanDisk固态硬盘:240 G;Windows 7旗舰版64位操作系统)。数值分析软件:用于三维模型提取及制作的17.0医学影像交互式控制系统(MIMICS)软件,Geomagic Studio三维正逆向工程软件,ANSYS workBench 15.0有限元分析软件。

1.3 模型提取及制作

FSI有限元分析结果显示,WP在1个心动周期内狭窄颈内动脉整体分布自颈总动脉入口至颈内、外动脉出口处于递减状态,狭窄喉部和狭窄远端较低(图1);WP分布自狭窄肩部开始至狭窄远端急剧下降,且随狭窄程度增加其范围变化明显,中度狭窄的 A2、B2、B3 部位和重度狭窄的 A2、A3、B2、B3部位出现负压(表1)。

1.4 FSI有限元分析方法

世界上最好吃的菜,是任何时候,无论你成功或失败,回到家,走进门,永远在餐桌上等待着你,期待全家人团聚的妈妈做的菜。

2 结果

将DICOM图像数据导入MIMICS软件进行模型提取,保存为标准模板库(STL)文件,利用Geomagic Studio软件将模型光顺,在颈内动脉内膜增厚区域变形,将血管制作为3级不同程度狭窄——轻度(25%)、中度(50%)、重度(75%),再进行曲面重建,完成长度均50 mm的3组模型。

在1个心动周期内,不同狭窄程度A2部位血流速度最快,且随狭窄程度增加而提高;狭窄远端湍流随狭窄程度增加而越发明显(图3)。血流速度数值分析看出,不同狭窄程度A2部位流速值均最高,舒张末期流速值均较低(表3)。

采用ANSYS workBench 15.0软件对血液和血管壁模型以非结构四面体网格形式划分网格。参考Jozwik 等[4]和 Chen 等[5]研究报道,设血液为不可压缩的牛顿黏性流体,血液密度为1 060 kg/m3,运算控制方程为Navier-Stoke方程,流动方式为层流。国外相关文献显示血管管壁组织弹性模量为0.6 mPa,管壁密度为 1 150 kg/m3,泊松比为 0.45[6];人体血液正常黏滞系数为3.5 cP[7];血管入口条件为随心动周期时间变化的函数[8],出口条件为自由流动出口,各出口相对压力设为零[9]。设心动周期为1 s,计算步长为0.01 s。在输出结果中分别检测1个心动周期内收缩期峰值(0.2 s)狭窄近端(A1)、狭窄喉部(A2)、狭窄远端(A3)和舒张末期(0.8 s)狭窄近端(B1)、狭窄喉部(B2)、狭窄远端(B3)壁面压力(wall pressure,WP)、壁面剪切力(wall shear stress,WSS)和血流速度。

报警装置采用模块化设计,包括声光报警单元、电量检测模块、充电保护模块、RF433射频模块、GPRS通信模块、北斗/GPS定位模块、电池模块和MSP430单片机模块。声光报警单元主要用于本地报警和状态指示;电量检测模块对报警装置的电池电量进行检测;充电保护模块用于为电池充电,具有过充保护;RF433射频模块用于检测装置与报警装置的无线通信;GPRS通信模块用于报警装置与后台服务器的数据通信;北斗/GPS定位模块用于获取报警装置的位置数据;电池模块用于为报警装置提供电能。报警装置安装有锂电池,同时能够进行外部供电,其电池能够保证报警装置断电后工作6 h。

  

图1 不同狭窄程度颈内动脉收缩期峰值和舒张末期WP值图

 

表1 各部位不同狭窄程度WP值 Pa

  

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WSS整体分布随血管形态变化而改变,在1个心动周期内,狭窄喉部WSS最大,且随狭窄程度增加明显升高(图2)。WSS值在A2、B2部位明显高于狭窄两端,且随狭窄程度增加明显升高,在A1、A3部位均较低,B1、B3部位最低(表 2)。

 

表2 各部位不同狭窄程度WSS值 Pa

  

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图2 不同狭窄程度颈内动脉收缩期峰值和舒张末期WSS值图

  

图3 不同狭窄程度颈内动脉收缩期峰值和舒张末期血流线迹图

 

表3 各部位不同狭窄程度流速 m/s

  

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3 讨论

3.1 WP

本研究结果显示,1个心动收缩期内,颈内动脉狭窄局部WP发生剧烈变化,中度狭窄A2、B2、B3部位和重度狭窄 A2、A3、B2、B3 部位出现负压,这与既往研究报道[10-11]一致,且重度狭窄 A3、B3部位负压受A2、B2部位影响持续加大,血液在此处发生倒流,难以为下游脑血管内血液提供充足动力。对比轻、中、重3种狭窄程度WP可发现,狭窄范围WP变化幅度随狭窄程度增大而增大,WP值逐渐减小。狭窄喉部和远端WP降低,血液流经颈内动脉总量明显减少,脑部组织发生供血障碍,引发缺血性脑卒中。通过WP数值分析发现,随着狭窄程度增大,缺血性脑卒中发生率明显升高。

3.2 WSS

WSS大小是衡量血液流动对血管内壁组织影响的重要因素。WSS变化影响内皮细胞功能,内皮因为其特殊位置,直接感受WSS变化,并将信息传递给毗邻细胞,释放活性物质,促进血管壁结构发生变化,以适应变化的力学环境。血管壁处于高WSS环境时,流经该区域的血小板易被撕裂并释放出血细胞聚集活性因子,使血细胞局部聚集,产生动脉粥样斑块失稳因素,使斑块破裂脱落,进而堵塞血管[12]。分析本研究3种狭窄程度WSS,可见A2、B2部位WSS值最大,且随狭窄度增加而加大,这样使斑块破损概率大为增加。Caro等[13]认为,低WSS区域更易发生动脉粥样硬化,因为血脂质在该处滞留时间较长,易沉积形成局部狭窄。比较3种狭窄程度 WSS,A1、A3、B1、B3 部位均较低,且 A3、B3 部位最低,说明1个心动周期内WSS在狭窄远端均处于最低水平,也最易使狭窄处斑块延续发展,形成更大面积粥样斑块或狭窄加剧而闭塞血管。

3.3 血流速度

本研究图3中显示,血管中血液流速呈不均匀分布,不同狭窄程度A2部位流速值最高,且随着管腔狭窄程度递增而增加。有研究表明高速血流可将血液中致动脉粥样硬化因子,如单核细胞、脂蛋白等运送至靠近管壁区域,使得致病因子与血管壁接触时间延长[14]。狭窄部高速血流将致动脉粥样硬化因子运送至狭窄远端,且不同狭窄程度舒张末期均处于较低流速,使狭窄远端形成动脉粥样硬化环境。A3、B3部位血流比较紊乱,湍流越来越明显,并随狭窄程度递增而增加,其WSS也随狭窄程度增加而减小。这些WSS较小低速湍流区域易增加内膜损伤,增强血清侧漏,出现所谓“浓度极化”现象[15],导致血管壁物质积累和内膜增长,从而促进动脉粥样硬化斑块形成。

本研究基于FSI有限元分析,获取了颈内动脉狭窄局部1个心动周期内WP、WSS和血流速度值。随着狭窄程度增加,脑部供血量逐渐降低,缺血性脑卒中概率增加;狭窄喉部斑块易损程度增大;狭窄远端更易形成斑块发展环境。本研究显示颈内动脉狭窄处粥样硬化形成和发展与流体力学有密切关系,有助于预测颈内动脉狭窄局部动脉粥样硬化发生和发展,为临床预防及进一步干预提供依据。

[参 考 文 献]

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[2] Wan LH,Zhao J,Zhang XP,et al.Stroke prevention knowledge and prestroke health behaviorsamong hypertensive stroke patients in mainland China[J].J Cardiovasc Nurs, 2014, 29:E1-E9.

[3] Kefayati S, Poepping TL.Transitional flow analysis in the carotid artery bifurcation by properorthogonaldecomposition and particle image velocimetry[J].Med Eng Phys, 2013, 35: 898-909.

[4] Jozwik K,Obidowski D.Numerical simulations of the blood flow through vertebral arteries[J].J Biomech, 2010, 43: 177-185.

[5] Chen J, Lu XY.Numerical investigation of the non-Newtonian pulsatile blood flow in a bifurcation model with a non-planar branch[J].J Biomech, 2006, 39: 818-832.

[6] Valencia A, Baeza F.Numerical simulation of fluid-structure interaction in stenotic arteries considering two layer nonlinear anisotropic structural model[J].Int Commun Heat Mass, 2009,36:137-142.

[7] Chandran KB,Rittgers SE,Yoganathan AP.生物流体力学-人体循环系统[M].北京:机械工业出版社,2014:5.

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[15]刘 莹,罗院明,殷艳飞,等.动脉内流-固耦合作用下两相血流动力学数值模拟[J].介入放射学杂志,2017,26:253-257.

 
李建伟,纪盛章,宋金玉,郑珺
《介入放射学杂志》 2018年第05期
《介入放射学杂志》2018年第05期文献

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