左心室肥厚（left ventricular hypertrophy，LVH）本身并非一种疾病，但往往是心脏病的先兆。左心室肥厚可以是一种心肌对有氧运动和力量训练的自然反应，同时也是高血压的病理反应，是原发性高血压重要的靶器官损害之一，左室质量（left ventricular mass，LVM）增加的患者发生心血管事件的风险逐步升高[1]相关研究证实血尿酸增高与心血管疾病相关联，长期后循环高压导致左室肥厚，心肌重构，出现失代偿，最终出现心力衰竭，因此，现代高血压治疗是个性化治疗，评估其靶器官损害，如出现高血压导致左室肥厚，应排除禁忌症，首选择ACEI，抑制心肌重构，积极控制血压，减少心衰发作概率，本研究旨通过对高血压病人血UA及NT-proBNP观察其浓度的变化及其与高血压病人左心肥厚的关系，探讨UA及NT-proBN在高血压左室肥厚发生过程中的作用。

1　资料与方法

1.1　研究对象　来源于2015年1月-2017年1月在我院心内科病房及门诊就诊的原发性高血压患者，共100例，有高血压病史平均约5年，平时服用“苯磺酸氨氯地平片或马来酸依那普利片，或罗布麻片”为主，平素大部分未严格监测血压，血压控制不详，其中男51例、女49例，随机分组，左室肥厚者与无左室肥厚者各50例，所有患者符合2004年中国高血压防治指南建议的高血压诊断标准。排除标准包括继发性高血压、冠心病、糖尿病、免疫、感染性疾病及肿瘤患者，肝肾功能不全、心功能NYHAⅢ-Ⅳ或左室射血分数≤55%、甲状腺疾病及结缔组织疾病。

1.2　实验室检查　取隔夜禁食12h以上静脉血，采用全自动生化仪测定血清尿酸、肾功能、N-proBNP。

因此，组织必须根据自身管理特点和组织发展需要，对软件供应商进行详细的考察论证，选择一套适合企业实际的软件系统。

1.3　心脏彩超检查　应用美国飞利浦公司IE-33彩色多普勒电脑超声诊断仪，探头频率2.5MHz。患者取左侧卧位平静呼吸，在胸骨旁标准左室长轴二维图象指导下，采用美国超声心动协会推荐的方法，测量左室长轴切面左房内径（LAd）、左室舒张末期内径（LVEDd）、室间隔舒张末期厚度（IVSd）、左室后壁舒张末期厚度（LVPWd），以上数据均测量3个心动周期，取平均值。根据Devereux公式：计算 LVM 和 LVMI（g/m2）=LVM/体表面积采用2003欧洲高血压协会规定的男性LV-MI≥125g/m2，女性 LVMI≥110g/m2，作为 LVH 的诊断标准。

1.4　统计学方法　采用SPSS 11.5软件包进行统计学处理，计量资料比较采用t检验。连续变量间相互关系采多元线性回归分析。

(2)对比噪声频率特性，一般减振道床的车内噪声在500-1000Hz频段范围内较中等减振道床高，峰值相对突出，在630Hz出现突出峰值。

揽清围合院落的台阶被分离成了每个房间前的入房台阶；两个案例客房旁的楼梯都与客房隔离开来，保证了私密感和休息品质，且楼梯尺度都比传统民居要宽得多，可以承载更多的人同时完成交通活动。能指产生变化是因为符号的功能产生了变化，而符号的功能变化则是使用者产生了变化——从“一家人”变成了各自来旅游的人或人群。既下山中院落台阶消失，出现的是渗水铺砖，降低了建筑对环境的影响程度，形成现代建筑思想的所指。

2　结果

2.1　各组的一般资料分析　二组的年龄、性别、收缩压、舒张压、差异无统计学意义(P＞0.05)。

2.2　两组UA、NT-proBNP比较　与对照组相比，LVH组UA及NT-proBNP均明显增高，NLVH组尿酸高于或等于正常，NT-proBNP无明显升高，P＜0.05两者具有统计学意义。

2.3　UA增高组和UA正常组比较 表2：LVH组中UA增高者LVM LVMI LVEDd LVPWd均显著大于 UA正常 (UA＜420μmol/L)者，P＜0.01统计学意义。

 

表1　两组UA、NT-proBNP比较

  

组别LVH NLVH UA　NT-proBNP 413.6±36.6 336.3±20.3 536±45.6 236±43.6

 

表 2 两组 LVM、LVMI、LVEdd、LVPWd 比较

  

组别UA增高UA正常LVEDd/mm 53.6±11.1 47.6±9.2 LVPWd/mm　LVM/g　LVMI 11.9±1.8 10.6±1.2 251.0±96.6 188.3±76.3 142.2±46.8 118±23.8

3　讨论

近年来研究证明，血尿酸升高成为心血管病的重要危险因素，成为心血管病发生和发展危险因素[1]，血清尿酸为体内嘌呤核苷酸的代谢产物，其增高主要为清除减少，合成增加有关，血中尿酸全部从肾小球滤过，其中98%在近曲小管中段又被分泌到肾小球腔内，然后50%重吸收的尿酸在近曲小管中段又被分泌到肾小管腔内，在近曲小管直段又有40%-44%被重吸收，只有6%-10%尿酸排出。正常人体内尿酸的生成与排泄速度较恒定。体液中尿酸含量变化，可以充分反映出人体内代谢、免疫等机能的状况。本研究结果显示，在总体人群中，血清尿酸和血压升高具有正相关性，这表明血清尿酸水平升高可能预测高血压的发生发展，血尿酸水平是原发性高血压发病的主要危险因素，血管壁(尤其是血管内皮)是心血管系统中UA生成的重要部位[2]，它是一种重要的的损伤递质，通过生长素、细胞因子、激素等发挥损伤作用，临床和流行病学发现，高尿酸血症(UA≥420μmol/L)与高血压、心血管疾病及慢性肾脏疾病的病死率是相关的[3]，血清尿酸可能通过以下几个机制导致高血压发生、发展：⑴尿酸本身直接沉积于血管壁，损伤血管内膜，导致一氧化氮合成酶降低；⑵尿酸水平升高时，其微结晶容易析出，将促进血小板黏附、聚集；⑶高尿酸血症常常与其他危险因素综合作用，从而影响高血压的发生、发展。高血压病人血浆中NT-proBNP的水平同左室张力密切相关，而不同原因和严重程度的高血压病人血NT-proBNP水平不同。本研究结果示：LVH组NT-proBNP明显高于NLVH，当高血压合并LVH时容量负荷引起心室压力变化及室壁张力增加，心肌细胞受到机械牵拉，刺激血清NT-proBNP合成，导致血清NT-proBNP水平明显升高。有学者指出；有高血压和高尿酸血症的患者心脑血管危险性要比有高血压无高尿酸血症的患者增加1倍，而且，高尿酸血症增加高血压心脑血管疾病以及老年人的病死率[4]。 Michael等[5]研究认为，NT-proBNP 是预测高血压病人心血管意外的敏感指标，国内亦有相关研究证实，NT-proBNP可以作为高血压病人舒张和收缩功能下降的评估指标，所以在高血压人群中常规检测NT-proBNP有助于识别易发生左室重构及左室收缩功能不全的病人，判断此类病人是否进入舒张性或收缩性心力衰竭阶段，在2007年的AHA上，G roote等[6]进一步阐述了BNP和UA是β受体阻滞剂应用时代CHF的2个最强的预后因子，综上所述，血清尿酸可以预测高血压的发生、发展；原发性高血压左室肥厚患者UA，BNP升高，并随着其生理病理进展出现进行性升高，UA，BNP可作为心血管疾病的生物学标志和危险因素，血清尿酸对高血压的预防、诊断和治疗具有重要的临床价值，从而指导临床医生尽早有效的控制好血清尿酸，降低高血压的发生率和死亡率。

参考文献

[1]陈适英，泰勤，殷雅琴，等.血清尿酸与总胆红素水平与冠心病相关性研究[J].江西医药，2010，45（1）：45.

[2]De Simone G，Verdecchia P，Pede S，et al.Progonosis of inappropriate　leftventricularmass　in　hypertension：MAVIStudy[J].Hypertension，2002，40（4）：470-476.

[3]ZOCCALIC，MAIOR，MALLAMACIF.Uric acid and endo thelial dy sfunctio n in essential hypertension[J].Am Soc Nephrol，2006，17：1466-1471.

[4]邱朝晖，曹奕.高尿酸血症与高血压的关系[J].江西医药，2010，45（1）：9.

[5]AlmeidaP，AzevedoA，RodriguesR，etal．B －type　natriuret icpeptide and left vent ricular hypertrophy in hypertensive patients[J].Rev Port Cardiol，2003，22(3)：327－336.

[6]GROOTEPD，MOUQUETF，LAMBLINN，et al.Serum uric acid is a powerful predictor of survival inpatients with stable chronic heart failure receiving beta-blocker therapy[J].Circulation，2007，116：650-650.