支气管扩张症是指支气管及其周围组织的慢性炎症引起支气管的弹性组织和管壁肌肉损伤，导致支气管管腔出现不可逆的变形及扩张[1]。其具有较高的发生率，且常伴有继发性细菌感染，一般以咳嗽、咳脓性痰、发热、咯血、呼吸困难等为主要临床表现。支气管扩张一般是通过给予抗生素的方式进行治疗，但是长时间使用抗生素也会导致相关不良反应和并发症的发生率明显升高[2-3]。近年来，支气管镜肺泡灌洗在支气管扩张治疗中的应用越来越普遍。本文为探究支气管镜肺泡灌洗在支气管扩张治疗中的应用效果，选取了在我院就诊的支气管扩张患者60例并分为两组，分别进行支气管镜肺泡灌洗和体位引流排痰，以观察支气管镜肺泡灌洗对支气管扩张症的疗效。

对象和方法

1 对象 选取2012年1月- 2017年1月在我院就诊的支气管扩张患者60例。纳入标准：经X线或CT诊断，确诊为支气管扩张症(X线检查示肺纹理增多、增粗，排列紊乱，其中可见到卷发状阴影，并发感染出现小液平，CT典型表现为“轨道征”或“戒指征”或“葡萄征”)；纳入研究前2周没有全身使用抗生素[4]；患者及其家属均自愿签署知情同意书。排除标准：对相关抗生素过敏患；存在高热或其他支气管镜检查的禁忌证[5]；心、肾、肝等器官患有程度较为严重的疾病；精神异常或存在精神病既往史；意识模糊，不能或不愿配合本研究。将60例患者按照数字表法随机分为研究组和对照组，两组各30例。本研究经过本院伦理委员会批准。

孔壁安全是一个多场多介质条件下的力学和物化平衡问题(应力场、压力场、流体场、温度场；流体、岩体、钻具等)，是一个多因素交互作用的动态平衡。孔壁安全的本质是孔壁岩石与井筒钻井液的应力、压力和物化三个动态平衡，结晶岩地层孔壁稳定与沉积岩地层孔壁稳定具有不同的特点。

2 治疗方法 患者入院后，均进行全身抗生素、营养支持、吸氧、化痰以及保持水和电解质平衡等相关基础性治疗。按照患者痰液细菌培养结果，应用相应的敏感抗生素进行治疗。1)对照组治疗方法：在常规治疗的基础上应用体位排痰引流治疗。患者置于正确的体位排痰姿势，使病变部位处于较高的位置，以保证其痰液能够从高处向低处引流。若患者病变位置处于舌叶、下叶或是中叶，取头低足高略向健侧卧位；若患者的病变位置处于上叶，取坐位或其他合适姿势。如果在引流后10 min依然没有分泌物咳出，则需变换体位姿势，引流总时间不超过45 min。排痰引流通常2次/d，上、下午各1次。2)研究组治疗方法：在常规治疗基础上应用支气管镜肺泡灌洗治疗。常规用利多卡因喷雾表面麻醉患者鼻腔、咽部黏膜，经由鼻腔插入支气管镜，对患者的病变位置进行确认，达到支气管扩张病灶段支气管开口处，通过支气管镜的活检孔注入2 ～ 3 ml左右2%利多卡因，以对该段支气管进行局部麻醉。完全吸出气管内的痰液，并送痰培养 。注入37° 0.9%氯化钠注射液，20 ml/次，1 min后吸出，同时鼓励患者咳嗽以增加吸出量。尽可能吸出灌入的0.9%氯化钠注射液，总灌洗量不超过200 ml。如患者支气管扩张范围较广泛，则予分次灌洗。灌洗同时予心率、血氧饱和度监测，同时予氧气吸入。

3 血气和炎性因子检测 受检者空腹12 h后清晨采静脉血3 ml，及时分离血清置于-80℃冰箱中保存以便测定血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha，TNF-α)和超敏C反应蛋白(high sensitive C reactive protein，hs-CRP)。血液肿瘤坏死因子测定方法：使用双抗体一步夹心法酶联免疫吸附试验(ELISA)。血液超敏C反应蛋白测定方法：使用贝克曼公司hs-CRP测定试剂盒，通过免疫速率散射比浊法对超敏C反应蛋白水平进行测定。动脉血氧分压检测方法：应用专用动脉采血针或经肝素化后合适大小注射器，找准搏动最明显处穿刺，取患者股动脉血1 ml，立即将标本掌心搓动混匀至少5 s，再颠倒混匀，以防凝血，贴好标签，立即送检[6-8]。

随着电网规模增大，原有线路的开口T接日渐增多，随意的开口T接给OPGW光缆带来一定危害，引起其抗机械强度、接续盒防腐水平和密封性能的下降。个别光缆线路的接续盒安装不正确，未固定在输电铁塔主材上。若遭遇台风或寒潮，安装不合格，容易引起震动，导致接续盒内纤芯散落光缆损耗增加甚至造成断纤事故[3]。在输电工程前期设计阶段，应增大对路径的严格审查，尽量避免随意开口和T接的产生。在日常巡视阶段，需加强对接续盒的安全检查，掌握最新资料，发现问题，及时更换补强，以提高OPGW光缆的使用寿命和保护能力。

4 观察指标 1)治疗前后动脉血氧分压；2)临床疗效：显效，咳痰、咳嗽、呼吸困难等症状显著改善，白细胞计数、体温以及动脉血气分析基本恢复正常，肺部湿啰音显著减少，痰培养阴性，胸片炎症显著吸收；好转，咳痰、咳嗽、呼吸困难等症状得到一定程度的改善，白细胞计数得到一定程度降低；无效，治疗后症状未得到改善及缓解，甚至出现加重的情况[9-11]。3)两组治疗前后血清炎性因子水平。

1 两组患者一般资料的比较 两组的年龄、性别等一般资料具有可比性(P＞0.05)。

结 果

5 统计学方法 数据统计应用SPSS18.0，计数资料比较采用χ2检验，计量资料以±s表示，组间比较采用t检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

3 两组治疗前后动脉血氧分压比较 治疗前两组动脉血氧分压差异无统计学意义(P＞0.05)；治疗后两组动脉血氧分压得到一定程度的改善，研究组显著高于对照组(P＜0.05)。

选取在该院诊治的108例GDM患者临床资料，按不同治疗方案分2组，观察组54例，年龄22～32岁，平均(25.63±3.04)岁，孕周 27～34 周，平均(30.14±2.11)周，初产妇22例，经产妇32例；对照组54例，年龄24～35岁，平均(26.54±2.47)岁，孕周 28～36 周，平均(31.02±1.21)周，初产妇26例，经产妇28例。两组基础资料比较差异无统计意义（P＞0.05），可比较。

（2）人均地区生产总值 （PGDP）。本文采用人均地区生产总值代表地区的经济发展程度。社会的富裕程度可在一定程度上反映人们的消费习惯，越富裕，人们可能越倾向于第三产业服务业的消费。

2 两组疗效比较 研究组治疗后显效14例，好转14例，治疗总有效率为93.33%；对照组治疗后显效7例，好转12例，治疗总有效率为63.33%。研究组治疗总有效率明显高于对照组(P＜0.05)。

4 两组治疗前后血清炎性因子水平比较 治疗前两组的血清肿瘤坏死因子α及超敏C反应蛋白的水平差异无统计学意义(P＞0.05)，治疗后两组血清炎性因子水平下降，研究组显著低于对照组(P＜0.05)。见表 1。

 

表1 两组病人一般及临床资料比较Tab. 1 Comparison of general and clinical data in two groups

  

Research groupControl group t/χ2 p Sex 18/12 17/13 0.168 0.247 Age 61.3±4.5 60.5±4.7 0.281 0.472 PaO2 (mmHg)Before treatment 65±11 79±14 1.249 0.154 After treatment 64±12 69±15 16.279 0.031 TNF-α (nmol/L)Before treatment 33.16±5.27 33.53±5.41 1.318 0.279 After treatment 11.98±1.89 23.25±3.48 17.581 0.013 hs-CRP (mg/L)Before treatment 78.64±8.16 78.33±8.47 1.219 0.349 After treatment 37.21±6.24 68.05±7.17 18.648 0.021 Total effective rate (n, %) 28(93.33) 19(63.33) 5.518 0.027 Effective 14(46.67) 7(23.33) 5.238 Improved 14(46.67) 12(40.00) 0.137 Ineffective 2(2.86) 11(36.67) 6.778

讨 论

近年来在临床上得到普遍应用的支气管镜肺泡灌洗，能够直视患者的病灶，对支气管中的炎性分泌物进行准确且快速的清除，有助于改善患者气道阻塞的症状[9-11]。本文研究结果显示，治疗后两组患者的动脉血氧分压得到一定程度的改善，且研究组显著优于对照组(P＜0.05)。提示研究组患者的动脉血气能够更快地恢复正常水平，表明支气管镜肺泡灌洗能够有效改善患者的治疗效果[12]。研究组治疗后总有效率为93.33%，对照组总有效率为63.33%，研究组治疗的总有效率明显高于对照组患者(P＜0.05)。

支气管扩张症临床特征为支气管异常持久的扩张，气道结构的破坏，导致细菌(尤其是铜绿假单胞埃希菌)的侵入、定植以及炎症细胞释放的炎症介质，是导致气道慢性炎症的主要原因[13-15]。反复的感染及进行性的炎症致患者症状的反复恶化，肺功能的下降，支气管扩张症患者气道及机体内肿瘤坏死因子α及白细胞介素8(interleukin 8，IL-8)水平升高，而具有抑制炎症作用的IL-10却降低[16-17]。慢性气道炎症在支气管扩张症发病中起重要作用，且近年的研究也认为中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞是在支气管扩张症气道中浸润的主要炎症细胞。流行病学调查发现铜绿假单胞埃希菌为支气管扩张症的主要致病菌，铜绿假单胞菌等细菌的侵入、定植可通过释放内毒素刺激DC上的Toll样受体(toll-like receptors，TLR)促使DC成熟，诱导T细胞分化并参与支气管扩张的炎症损害[18]。支气管扩张症患者支气管腔中的TNF-α高于正常人群，TNF-α可促进DC表面分子(包括MHCⅡ、CD40、CD83和CD86)并释放IL-6和TNF-α等细胞因子，且可促进DC诱导CD4+ T细胞分化为Th1细胞和Th17细胞，Th17细胞参与支气管扩张症的气道炎症[19-20]。故认为支气管扩张症的慢性炎症与DC密切相关。本文研究结果显示，治疗前两组患者的血清肿瘤坏死因子α及超敏C反应蛋白的水平无明显差异(P＞0.05)，治疗后，两组患者的血清炎性因子水平均得到一定程度的降低，但研究组患者血清炎性因子水平更低，改善效果显著优于对照组患者(P＜0.05)。表明支气管镜肺泡灌洗能够对DC的诱导作用进行更加有效的抑制，降低了患者的炎性因子水平，有效提高了治疗效果[20]。

支气管镜肺泡灌洗临床用于诊断多种肺部疾病，如肺泡炎、肺纤维化、石棉沉着病、肺癌、肺猪囊尾蚴病、肺泡蛋白沉积症等的临床诊断、鉴别诊断，并通过其研究肺部疾病的病因、发病机制、评价疗效和预后等。需要注意的是，虽然支气管镜肺泡灌洗的操作较为简单、安全，但仍需注意以下几点：1)进行充分的麻醉；2)灌洗液的温度要适中，灌洗的速度要缓慢且均匀；3)灌洗前以及灌洗时都应进行高浓度氧的吸入。

综上所述，在支气管扩张的治疗中，应用支气管镜肺泡灌洗的治疗方式能够有效改善患者的动脉血气并降低炎性因子水平，可以在临床上进行广泛的推广和应用。

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