慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是一种慢性、进行性气道高反应性疾病，临床表现为不可逆性气流受限，可导致肺通换气功能异常。在受寒、感染、吸入有害烟雾时可导致急性发作，患者在短时间内出现咳嗽、咳痰、喘息等症状加重，并伴有发热、疲乏、呼吸衰竭等症状〔1〕。目前临床上多采用吸氧、扩张支气管、抗感染、糖皮质激素抗炎等对症治疗COPD伴呼吸衰竭，其中抗感染治疗可有效去除病因，有助于病情的控制〔2〕。莫西沙星是一种新型的喹诺酮类抗生素，通过抑制细菌DNA螺旋酶而影响其繁殖，具有抗菌谱广、抗菌作用强大而持久、耐药性低等优点〔3〕。本研究分析了莫西沙星对COPD伴呼吸衰竭患者血清白介素-10(Interleukin-10，IL-10)等炎症因子、氧代谢水平的影响，现将结果报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2015年8月至2016年12月我院收治的COPD伴呼吸衰竭患者98例，采用随机数字法分为对照组和观察组。对照组47例，男25例，女22例；年龄40～69岁，平均(55.01±12.66)岁；平均病程(15.20±4.59)年。观察组51例，男26例，女25例；年龄40～68岁，平均(55.18±12.60)岁；平均病程(15.23±4.52)年。所有患者均符合2007年《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)》〔4〕关于COPD的诊断标准，2009年郑州大学出版社出版的《内科学(第2版)》〔5〕关于呼吸衰竭的诊断标准，病情程度均为重度；未合并其他呼吸系统疾病，患者及家属均知情同意。排除急性感染或者创伤、睡眠呼吸暂停综合征、恶性肿瘤、心肝肾功能不全、自身免疫及血液系统异常者。两组患者性别构成比、年龄、病程等一般资料比较，具有均衡性(P>0.05)。

1.2 方法 两组患者均接受吸氧、扩张支气管、抗感染、抗炎、维持水电解质平衡等对症治疗。抗感染指导原则为经验用药结合药敏试验结果。对照组患者采用硫酸沙丁胺醇溶液(澳大利亚葛兰素史克公司)雾化吸入治疗，2 mg/次，2次/d。观察组患者在对照组基础上再用莫西沙星片(德国拜耳医药保健有限公司)口服治疗，400 mg/次，1次/d。两组均连续用药2周。

1.3 观察指标和检测方法 两组患者分别于治疗前后取动脉血，采用GEM3000血气分析仪检测二氧化碳分压(PaCO2)、最大摄氧量(VO2)、氧分压(PaO2)、动脉血氧含量(CaO2)、最大摄氧量(VO2)、氧摄取率(ERO2)水平的变化情况。分别于治疗前后抽取患者空腹静脉血，3000 r/min离心分离血清。采用透射免疫比浊法测定C-反应蛋白(CRP)水平，检测仪器为日本日立株式会社7060型全自动生化分析仪。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测白介素-10(IL-10)、白介素-18(IL-18)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和肌酸激酶(CK)水平，检测仪器为瑞士哈美顿公司FAME16/20全自动酶标仪，试剂盒购自上海诺泰中国生物公司。

1.4 统计学方法 数据统计分析采用SPSS 19.0进行处理，所有计量指标均采用均数±标准差进行统计描述，组间比较采用成组t检验，组内比较采用配对t检验，计数资料比较采用χ2检验，P<0.05表示差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者治疗前后血气分析指标和氧代谢指标水平变化情况 治疗后，两组患者PaCO2、VO2、ERO2水平均较治疗前下降，PaO2、CaO2水平均较治疗前上升，且观察组患者血气分析指标和氧代谢指标水平均优于对照组(P<0.05)。见表1。

 

表1 两组患者治疗前后血气分析指标和氧代谢指标水平变化情况

  

组别时间PaCO2(mmHg)PaO2(mmHg)CaO2(ml/L)VO2〔ml/(min·m2)〕ERO2(%)对照组(n=47)治疗前79.25±9.9841.25±5.22103.25±12.22147.52±18.4531.26±3.66治疗后60.25±7.5176.55±6.01138.95±13.22140.25±15.2427.01±3.05t10.42830.40113.5952.0836.116P0.0000.0000.0000.0200.000观察组(n=51)治疗前79.80±9.5241.90±5.19103.05±12.36147.46±18.6231.28±3.62治疗后53.01±5.9689.98±9.41168.59±14.22122.69±12.0222.56±2.94t17.03431.95124.8427.98213.353P0.0000.0000.0000.0000.000t13.5078.34010.6616.3597.353P10.0000.0000.0000.0000.000

注：P1表示两组治疗后比较

2.2 两组患者治疗前后血清炎症因子水平变化情况 治疗后，两组患者CRP、IL-18水平均较治疗前下降，IL-10水平较治疗前上升，且观察组患者血清炎症因子水平均优于对照组(P<0.05)。见表2。

2.3 两组患者治疗前后GSH-Px和CK水平变化情况治疗后，两组患者CK水平均较治疗前下降，GSH-Px水平较治疗前上升，且观察组患者血清GSH-Px和CK水平均优于对照组(P<0.05)。见表3。

 

表2 两组患者治疗前后血清炎症因子水平变化情况

  

组别时间IL-10(ng/L)CRP(mg/L)IL-18(ng/L)对照组治疗前3.45±0.4316.59±2.41414.98±50.21(n=47)治疗后11.25±1.229.65±1.26295.65±31.22t11.33917.49513.837P0.0000.0000.000观察组治疗前3.47±0.4016.61±2.37416.01±48.99(n=51)治疗后15.63±1.356.18±1.02249.99±22.66t61.67528.86821.965P0.0000.0000.000t116.80115.0368.332P10.0000.0000.000

注：P1表示两组治疗后比较

 

表3 两组患者治疗前后GSH-Px和CK水平变化情况

  

组别时间GSH-Px(103 U/L)CK(U/L)对照组治疗前83.25±10.22174.25±20.32(n=47)治疗后88.25±10.59138.59±16.34t2.3299.376P0.0110.000观察组治疗前83.26±10.20172.69±21.22(n=51)治疗后94.69±10.55128.46±13.01t5.56219.107P0.0000.000t13.0133.408P10.0020.000

注：P1表示两组治疗后比较

3 讨论

COPD是临床常见的慢性呼吸系统疾病，其发病机制比较复杂，已有的研究认为其与空气污染、吸烟、呼吸系统感染等因素密切相关〔6〕。COPD可引起慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸闷、气短、喘息等临床表现，并对全身多个肺外组织和器官造成不良影响。尤其是在COPD急性发作时引起的低氧血症可引起肺部循环阻力上升，导致肺动脉高压状态，从而诱发呼吸衰竭，威胁患者的生命安全〔7〕。

目前临床对于COPD伴呼吸衰竭尚无特效治疗方法，以保持气道通畅、纠正缺氧、减轻二氧化碳潴留为治疗目标〔8〕。硫酸沙丁胺醇雾化吸入法给药，避免肝脏首过效应，可直接作用于气道，生物利用度高、组织渗透性好，可有效防止支气管痉挛。由于感染是引起COPD急性发作的主要原因，因此抗感染治疗是COPD伴呼吸衰竭的基础〔9〕。莫西沙星是一种喹诺酮类抗生素，可抑制细菌DNA螺旋酶，影响其正常功能和形态，从而阻碍细菌DNA合成，对多种病原微生物均可发挥良好的抗菌作用〔10-11〕。本研究联合采用莫西沙星治疗者治疗后PaCO2、VO2、ERO2的下降幅度、PaO2、CaO2的上升幅度均优于单纯采用硫酸沙丁胺醇治疗者。这一结果提示，联合采用莫西沙星治疗COPD伴呼吸衰竭可更好地改善患者的肺通换气功能，迅速纠正缺氧状态，使患者获得更佳的健康状态。

炎症反应是COPD的主要病理改变，导致支气管黏膜水肿、气道狭窄而使缺氧症状进一步加重。机体正常状态下血清CRP处于较低水平，在发生感染、创伤等情况下肝细胞生成、释放大量的CRP，使血清CRP水平迅速上升，参与机体的防御反应，诱导上皮细胞功能受损，不利于肺功能的恢复〔12〕。IL-18是一种促炎因子，可激活中性粒细胞，诱导其释放自由基，造成炎症反应加剧，引起肺组织损伤〔13〕。IL-10则是一种细胞合成因子抑制介质，可抑制机体的炎症反应〔14〕。本研究中联合采用莫西沙星治疗者治疗后血清CRP、IL-18的下降幅度、IL-10的上升幅度均优于单纯采用硫酸沙丁胺醇治疗者。这一结果提示，联合采用莫西沙星治疗COPD伴呼吸衰竭可更好地维持机体抗炎-促炎因子的动态平衡，更有利于控制炎症反应进展，减轻机体的炎症损伤。

经济的发展必然带动社会分工的日益精细化，专业化的程度日益增强，国际竞争日趋激烈。在这样的社会背景下，整个社会对从业人员的职业素养、职业技能、职业操守、职业品德的要求也普遍提高。因此，在当今社会培养从业人员技能的同时也必须大力加强其职业道德教育，只有这样才能培养出适应社会发展要求的当代职业者。职业道德教育作为思想政治教育的重要内容之一，高校在进行工匠精神培育的同时也在进行着职业道德教育。只不过工匠精神的培育更多的侧重技能与创新，职业道德教育侧重职业的操守。两者的融合是培养一个具有高尚品德的现代化职业者的必然要求。

最后，在小学语文教学的过程中，运用信息技术能够有效提升学生的思维能力。在借助信息技术开展教学的过程中，教师通常会引导学生制作相关的思维导图，在此过程中，学生的思维能力会得到一定的锻炼。

机体长时间处于炎症反应状态下可导致氧自由基的过度释放，引起氧化应激损伤。机体二氧化碳潴留、缺氧状态等可导致肺循环阻力、心博出量增加，导致右心室高负荷，诱发心肌缺血。此外呼吸衰竭可导致机体酸碱平衡紊乱、电解质紊乱，损伤心肌细胞。CK是心肌酶的典型指标，可反映心肌受损程度〔15〕。GSH-Px是一种过氧化物分解酶，其水平反映机体的抗氧化能力〔16〕。本研究中联合采用莫西沙星治疗者治疗后CK水平的下降幅度、GSH-Px水平的上升幅度均优于单纯采用硫酸沙丁胺醇治疗者。这一结果提示，联合采用莫西沙星治疗COPD伴呼吸衰竭可更好地改善机体抗氧化能力，减轻氧化应激损伤，有利于病情转归。

综上所述，莫西沙星联合硫酸沙丁胺醇治疗COPD伴呼吸衰竭疗效显著，可有效改善患者血气指标、氧代谢水平，减轻机体炎症反应，调控患者血清GSH-Px、CK水平，提高患者生活质量。

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