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抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎误诊为精神障碍2例

更新时间:2009-03-28

本研究通过两例抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎患者被误诊病例,以提高临床各科医师对抗NMDAR脑炎的认识。

1 对象和方法

我科近年收治的2例初误诊的抗NMDAR脑炎患者,回顾性分析,收集临床资料,复习相关文献。

1.3.1 传统培训法 每月由护士长或培训教师按护理部要求统一培训1次,然后交由具体带教老师在工作中结合临床实际及经验继续教学。

2018年11月6日,UPS亚太区总裁罗斯·麦卡洛和UPS中国区总裁哈罗德·彼得斯在上海进博会主持了由多家商业和贸易领域媒体参加的圆桌会。

2 结果

病例1:男,34岁,主因“行为兴奋,紊乱,冲动伤人1周”。入我院。患者于1周前无明显诱因突然出现言行紊乱,甚至要用打火机烧自己的胳膊,夜眠差,曾持续3 d整宿不睡,进食不规律,体质量未见明显变化。入院当日患者无故抱着母亲,突然用夹核桃的钳子打母亲的头,致母亲头部受伤缝4针,其后患者赤身裸体跑到大街上,遇到陌生女性就会主动拥抱。家人无法护理,于当日送至我院就诊。既往体健,否认曾出现凭空闻语、疑心被害、情绪低落或兴奋话多等表现;否认发病前后有感冒发烧病史;否认高热惊厥、重大躯体疾病及头部外伤史。精神检查:意识清晰,定向力完整,接触被动。未引出感知觉方面障碍。言谈欠切题,存在思维松散及可疑被控制体验。患者称是有人控制自己攻击母亲并四处乱跑的,问及详细情况又矢口否认。注意、记忆及智能粗测正常。无自知力。情感反应不协调,谈及攻击母亲的行为时面带微笑,毫无悔过自责之意。存在冲动怪异行为,赤身裸体外跑并搂抱异性,入院后仍行为紊乱,兴奋躁动,在病房内喊叫,要求出院,行为紊乱,四肢在空中乱舞。兴奋躁动,夜眠差,睡眠中时有喊叫,进食好。白细胞12.72×109/L,中性粒细胞绝对值9.3×109/L。磷酸肌酸激酶713 U/L。脑电图:轻度异常。入院诊断为:急性而短暂的精神病性障碍。入院后行无抽搐电休克治疗(MECT)10次;肌注氟哌啶醇注射液治疗,口服利培酮、盐酸苯海索、劳拉西泮治疗。在治疗过程中,患者逐渐出现意识清晰度下降,定向力不完整,接触差,大汗淋漓,饮食、夜眠差,夜间自语乱动,清晨无法回忆。言谈欠切题,幻视,兴奋躁动,大声叫喊,无目的走动及追门。夜间有自语,内容凌乱,在床上乱动,清晨无法回忆。入院22 d患者卧床,出现阵发性口-面部不自主运动及身体大幅度抽动,持续时间不等,小便于床上,呼之不应,神经系统检查未引出阳性体征,各项辅助检查等均未见明显异常。于当日停用MECT及所有精神科药物治疗,予输液以促进药物代谢及保证患者入量,并给予心电监护、吸氧等,但患者病情未见好转,仍存在意识障碍及头部、四肢不自主抽动等。为进一步排除脑器质性疾病、中毒等可能,转至综合医院进一步排查。经随访追踪得知,患者至北京某综合医院就诊确诊为抗NMDAR脑炎(具体资料无法获取),后经治无效死亡(具体不详)。

病例2:男,23岁,主因“疑心被害、言行紊乱、夜眠差18 d,伴冲动毁物行为”入我院。患者于18 d前无明显诱因出现夜眠差,语乱,疑心被害,说“自己能拯救世界,父母幸福世上的人就都幸福,女朋友家势力大,控制了整个济南,要害自己”,让母亲来学校接自己回家。父母赶到后发现患者时而清醒,时而糊涂,语乱,神情显恐惧。在火车站候车室患者疑心坐在对面的人会伤害父母,多次让父母去打听他们的车次。到家后患者夜眠差,常凌晨3点醒后不睡,言行怪异,在家不停走动,自言自语,说女朋友要害自己,表情恐惧,大汗淋漓,诉心脏不适,家人带其至当地综合医院就诊查心电图等各项检查均未见明显异常。在医院时患者诉说害怕,要求赶紧回家,回家后患者把自己反锁屋内,扔掉水桶,把菜刀和剪刀放进盆里,并告诉母亲把家里的危险物品都收起来,至当地精神专科医院门诊就诊,诊断“精神分裂症”,予奥氮平治疗6 d,最大剂量20 mg/d,佐匹克隆7.5 mg/d治疗6 d,效果不佳,仍夜眠差,言行紊乱,称自己的思想、言行等都是在模仿电影《美丽心灵》里的精神病患者,疑心家中有狙击手、被窃听,吃纸条,咬手指,骂女朋友是白骨精,说自己是太上老君,给父母下跪磕头,说楼下有辆车要把自己带走,要害他,称来家中换锁的人是来抓父亲的,情绪激动,大喊大叫,并在家人做饭时突然把煤气关掉,砸坏饮水机,趴在地上舔水,至当地精神专科医院住院治疗,诊断同前,予利培酮1 mg每日2次及氟哌啶醇注射液5 mg每日2次肌注治疗,效果不佳。既往史:2007年患者头部撞地,有短暂失忆,当时行头部CT检查未见异常,无后遗症。否认重大躯体疾病史。精神检查:意识清晰,定向力完整,接触差。一直卧于床上,有时清醒,时有阵发性自语,音调较高。情感反应不协调,时而突然面部表情显惊恐狰狞,伸手在空中比划,反复多次坐起后又躺下,然后恢复平静,表情木讷,对周围环境不关心。开始尚能配合医生进行伸舌、张口等动作,之后便不语不动,对问话闭目不语,处于缄默状态,偶尔睁开眼睛,但目光呆滞,不随医生的手指转动。医生摆动患者肢体,患者会使劲对抗,存在主被动违拗行为。拒食、拒饮水,夜眠差,睡眠中时有自语,大喊大叫,表情显恐惧,问之不答。白细胞11.24×109/L,中性粒细胞绝对值9.2×109/L,中性粒细胞百分比81.9%。谷氨酸氨基转移酶66 U/L,血糖6.2 mmol/L,磷酸肌酸激酶939 U/L,肌酸激酶同工酶26 U/L,超敏C反应蛋白5.13 mg/L,间接胆红素12.1 umol/L;血钾3.36 mmol/L,血氯97.5 mmol/L。脑电图:轻度异常。心电图:窦性心动过速(心率101次/min),不正常心电图,T波改变(Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4-V6低平或倒置)。入院诊断为:急性而短暂的精神病性障碍。入院后给予肌注氟哌啶醇注射液、盐酸异丙嗪注射液治疗4 d,精神症状未见好转。患者进食少,血钾、血氯偏低,予以对症补液、补钾等支持治疗,好转。患者肝功能异常为波动性变化,最高值丙氨酸氨基转移酶84 U/L,予以动态观察。入院3 d后患者出现意识障碍,呼之不应,双眼紧闭平躺于床上,缄默不语,存在主被动违拗行为。查体:体温38.2℃,脉搏98次/min,血压140/80 mmHg,呼吸18次/min,大汗淋漓,神经系统查体可见双侧肌张力增高,双侧Babinski征阳性,余心肺腹查体均未见明显阳性体征。急查电解质(钾钠氯):血氯97.0 mmol/L,血钾3.82 mmol/L,血钠136.0 mmol/L。血糖6.6 mmol/L。心肌酶:谷草转氨酶128 U/L,磷酸肌酸激酶3 485 U/L,乳酸脱氢酶387 U/L,肌酸激酶同工酶76 U/L。白细胞11.31×109/L,中性粒细胞绝对值9.9×109/L,中性粒细胞百分比87.7%。经上级医师查房后分析,不能排除脑器质性疾病及恶性综合症的可能,建议暂停抗精神病药治疗,仅予补液支持治疗,下病重通知,向家属交待病情,尽快转院治疗。4 d后请神经内科医生来我院会诊,考虑精神异常原因待查,建议转至309医院治疗。5 d后20:45患者突然出现四肢抽搐,存在意识障碍,心率、呼吸及血压波动,病情危重,再次告知家属病情,建议转至综合医院急诊治疗,于当晚转至309医院。经随访追踪得知,患者于309医院住院期间,查头颅增强CT示脑水肿,头颅MRI示未见明显异常,脑脊液送至北京协和医院检查示抗NMDA抗体阳性,确诊为抗NMDAR脑炎,且明确排除肿瘤,给予丙种球蛋白及激素治疗,后病情较前有一定改善。

3 讨论

本组2例患者均以精神行为异常为首发症状,继而出现意识障碍、抽搐、不自主运动障碍及大汗、小便失禁等自主神经功能紊乱症状,其抽搐或不自主运动障碍目前尚无法确诊为癫痫发作,而例2患者病程中出现发热症状,考虑可能为自主神经功能紊乱的表现。

由于抗NMDAR脑炎常急性或亚急性起病,其影像学、生化检查、脑脊液常规及临床表现等常缺乏特异性,与急性播散性脑脊髓炎、克雅病及单纯疱疹病毒脑炎等多种疾病有相似临床表现,临床上易被误诊,故需与此类疾病相鉴别。部分患者常以精神行为异常为首发症状,且表现为认知、思维、情感及行为的不协调,疾病初期易被误诊为精神疾病,而被送至精神专科医院诊治[1],误诊原因分析主要有以下三方面原因:①精神专科医师对抗NMDAR脑炎认识不足;②抗NMDAR脑炎的常规客观检查如头颅CT等一般无器质性改变;③精神专科医院诊疗水平有限,缺乏必要的实验室诊断条件,如无法进行腰穿操作采集脑脊液等。本组2例患者首发症状均表现为精神行为异常,头颅CT等检查均未见明显异常,初次均就诊于精神科,被误诊为急性而短暂的精神病性障碍,1例入院前在其他医院被误诊为精神分裂症。因此对精神科就诊的急性或亚急性起病,临床表现复杂、症状较重,有精神行为异常,伴有癫痫发作、意识障碍、运动障碍、通气不足和自主神经功能紊乱等症状患者,需考虑抗NMDAR脑炎的可能,尽早行血清和脑脊液抗NMDA抗体检测以明确诊断。

综上所述,对急性或亚急性起病,临床表现复杂、症状较重,有精神行为异常,伴有癫痫发作、意识障碍、运动障碍、通气不足和自主神经功能紊乱等症状的患者,需考虑抗NMDAR脑炎的可能,尽早行血清和脑脊液抗NMDA抗体检测以明确诊断。做到早识别、早发现、早诊断、早治疗,减少误诊率,因此早期明确诊断、及时免疫治疗,对本病的预后有重要意义,可提高患者得生存率和生活质量,进而减轻家庭和社会负担。

参考文献

[1] 卢强,关鸿志,任海涛,等.不伴肿瘤的抗N-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎三例分析[J].中华神经科杂志,2013,46(5):315-319.

 
杨清风,吴宇泽,刘艳红,甘明远,赵克新,闫少校
《临床精神医学杂志》2018年第02期文献

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