1 病例

患者男，48岁，小学文化，自由职业者。兴奋发脾气、少眠5 d首次入院。患者入院2个月前因为觉得自己胖，减肥所以开始少食，1个月前感觉胃部不适，做胃镜提示"浅表性胃炎"，经住院治疗好转，1周前复查时发现“低钠低氯血症”给予对症治疗，5 d前家人带其外出散心，家人发现患者变得不耐烦，好挑剔，夜间少眠，早醒，逐步出现话多，讲不听，有夸大色彩，看什么都不满意，将家里的东西扔掉，骂人。既往史：体健。个人史：性格内向敏感，余不详。家族史不详。入院查体：体温 36.3℃，脉搏82次/min，呼吸20次/min，血压 118/62 mmHg。神清，合作，营养中等，自动体位，皮肤粘膜无黄染，无出血点，未见肝掌及蜘蛛痣，头颅无畸形，双侧瞳孔等大等圆，对光反射正常存在。心肺腹部查体未见异常。神经系统检查：无颅神经瘫，四肢肌张力正常，腱反射正常引出，无深浅感觉异常，无平衡共济障碍，病理征(-)。精神检查：意识清，定向力准确，接触主动，感知觉正常，未引出错觉及幻觉。主动言语增多，内容多为对家人的指责和不满，有一定的夸大色彩。未引出妄想，无思维逻辑异常。记忆力正常，一般常识，计算力，理解力，分析综合能力及抽象概括能力正常。自知力缺乏，情绪不稳，易挑剔，易激惹，稍有不满就发脾气，情感反应与周围环境不相协调，无明显的情感低落。意志活动增强，难以安静，显得烦躁，无冲动伤人，无木僵，违拗等症状。入院查电解质：钠125 mmol/L，氯89.5 mmol/L,心电图正常。脑电图及脑电地形图正常。尿常规正常，血脂血糖正常，肝肾功能：尿素氮1.4 mmol/L总蛋白60 g/L。入院后给予0.9%NaCl注射液500 ml，乳酸钠林格氏液500 ml/d静点补液纠正离子紊乱，3 d后复查离子正常。给予氟哌啶醇5 mg/d一次肌注，奥氮平5 mg/d一次口服，患者病情好转，情绪稳定，夜眠恢复正常。于2016年10月9日出院，诊断为：其他严重应激障碍，出院后坚持服药1个月，后自行停药，家人诉患者病情基本稳定，但仍经常以减肥为缘由少进食。3个月后在一定的诱因下再次出现兴奋话多，不眠。故再次来我院就诊，临时给予氟哌啶醇10 mg肌注控制临床症状，急查电解质：钠117.2 mmol/L，氯80.0mmol/L；血常规：4.28×109/L，血红蛋白120.40 g/L，红细胞压积35.38%，平均血小板体积6.72fl。心电图提示窦性心律，心率63次/min I度房室传导阻滞QT间期延长QTC456 ms，家属述患者入院前20多日进食水少，考虑血液有一定的浓缩，不除外细胞内低钾可能性，给予0.9%氯化钠注射液500 ml，乳酸钠林格氏液500 ml每日静点补液，给予补达秀 2 g/L纠正离子紊乱，奥氮平5 mg每晚口服，停用氟哌啶醇。查血清促甲(TSH)正常，血糖正常，尿素氮2.8 mmol/L,尿酸151 μmol/L，总胆固醇5.21 mmol/L,低密度脂蛋白3.8 mmol/L，总蛋白63 g/L,理化检查：颅内彩色多普勒：脑动脉弹性降低，脑干诱发电位，视觉诱发电位均正常，事件相关电位：P300未见明显异常。彩超常规：脂肪肝，胆结石，前列腺钙化。脑电图：正常脑电图，脑电地形图。次日复查心电图：窦性心律，59次/min，QTC恢复正常。离子回报：钠128.3 mmol/L,氯93.8 mmol/L,与之前结果对比，略有改善。继续给予补液纠正离子紊乱治疗。因患者可正常进食，又反复叮嘱增加盐的摄入，每日饮食摄盐约在6 g左右，这期间患者病情有所改善,主动言语明显减少，情绪平稳，称心情“像花儿一样美丽”。无其他躯体上的不适，无局限性神经功能缺失或刺激症状。3 d后复查离子：钠123.0 mmol/L,钾4.52 mmol/L,氯86.8 mmol/L。与之前结果对比，钠氯值不但没有升高，反而下降，不符合治疗规律，结合既往病史，患者反复出现低钠低氯表现，不能排除下丘脑，垂体，肾上腺轴功能异常，再次详细询问病史，其妻子述患者近几个月性功能减退。更加支持之前考虑，告知病情，建议行头，肾上腺MRI检测。家属要求出院，去外院内分泌科就诊。

外院检测结果如下：泌乳素25.78 ng/ml,皮质醇0.56 ug/dl,生长激素：0.06 mg/L,离子：钠123 mmol/L，氯89 mmol/L，钾4.36 mmol/L,黄体生成素：1.02 μIU/ml，促卵泡刺激素1.44 μIUmol/ml，睾酮<0.087 nmol/L，孕酮<0.095 nmol/L，雌二醇<18.95 pmol/L。甲功5项：游离T 47.26 pmol/L，余正常。全段甲状旁腺激素正常。垂体增强MRI：蝶鞍及鞍内改变，考虑，空蝶鞍与囊性占位待鉴别。诊断为：腺垂体功能减退症。目前给予激素替代治疗后，患者离子渐恢复正常，情绪平稳。并准备择期行手术治疗。

2 讨论

成人腺垂体功能减退症引发的精神或神经症状较多见，但以离子紊乱合并精神障碍为首发症状的少见。垂体功能减退，引发肾上腺皮质功能减退，从而引起的内源性抗利尿激素分泌异常增多,导致离子紊乱低钠低氯。低钠低氯可引起血浆渗透压下降，细胞外液呈低渗状态，水向细胞内移动，只是细胞内水肿，而严重低钠低氯血症时出现脑水肿，颅内压升高，临床出现神经，精神症状可能与此有关。低钠低氯血症所致精神障碍常为急性起病,临床症状一般与钠氯的降低程度密切相关,轻者可出现精神活动减退,软弱无力,倦怠,可表现情感淡漠少言,动作迟缓,木僵状态。但本例患者以低钠低氯，兴奋，话多，发脾气少眠为首发表现，在腺垂体功能减退症中较为罕见。

本例患者及家属反应患者入院前因为减肥而少食，少盐，(患者体态正常)甚至导致浅表性胃炎，并因此住院治疗，这些病史，诱导医生以为患者持久的进食差是心理社会因素所致，所以入院时查血离子，低钠低氯似乎找到了合理的原因，而忽略了器质性问题存在的可能。而第二次入院患者仍旧出现低钠低氯和兴奋状态时，引起了医生的注意，尤其是在纠正低钠低氯治疗中，钠氯不但没有升高，反而降低，这完全不符合治疗规律的现象终于引起了医生的重视。 低钠低氯血症往往缺乏特异性临床表现，以精神症状首发更为少见，临床诊治中容易漏诊。因此在精神科临床工作中，更应做到细心，在患者主诉和理化检测客观指标中，更应侧重客观指标及体格检查，以免误诊，耽误病情。