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红髓脾窦内有大量白血病细胞浸润,可压迫血管引起梗死。CLL时,脾肿大不如CML时严重,一般不超过2500g。肿大的脾包膜增厚,常有纤维性粘连,质较硬,切面暗红色,脾小体不明显,呈均质状。镜下见大量白血病细胞浸润,CLL时主要累及白髓,
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起病缓慢,早期多无症状,常在看其他疾病验血时无意中发现,根据细胞类型又分为慢性粒细胞性白血病(CML)和慢性淋巴细胞性白血病(CLL)两大类 。CML常有明显脾肿大,白细胞计数常高达 100~200×109/升(L),骨髓粒细胞极度增生,
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CLL患者发生多发性骨髓瘤的可能性比常人增加10倍,但二者并非起源于同一恶性B细胞克隆。CLL继发急性髓细胞白血病的危险并不增加。 【实验室检查】 1、 外周血 CLL的诊断需有外周血单克隆淋巴细胞的持续增高和骨髓的受累。
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(CML)和慢性淋巴细胞性白血病(CLL)两大类的,在《*齐 凤急 性 癌变》中,就说过慢性粒细胞性白血病常有明显脾肿大,白细胞计数常高达 100~200×109/升(L),骨髓粒细胞极度增生,以成熟和中、晚幼粒细胞为主,90%
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慢性淋巴球白血病(CLL)是最为良性,属缓慢发展型,通过用药可有效得到控制,如果早期发现甚至无需用药治疗。 慢性骨髓性白血病(CML)是较为棘手的一种,因为此病一旦发展无法控制,一般仅能存活4年。 慢性淋巴性白血病(CLL)
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在我国CLL发病率低,一般只占白血病发病总数的10%以下,居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长,并经常伴有免疫反应缺陷,故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。 临床主要表现是以淋巴结肿大为主,常伴有肝脾肿大,
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部分高危险性病人,需要进行骨髓移植。近10年来,随着分子生物学、生物遗传学的进展,使白血病预后得到极大的改观。“白血病是不治之症”已成了过去。正规、系统地治疗可以使大多数白血病患者长期无病生存,
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目前白血病的确切原因尚不十分清楚.但大量科学研究表明.放射线.某些化学品.病毒和遗传因素等可诱发白血病.放射线如γ线.x线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线.人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病.
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(CML)和慢性淋巴细胞性白血病(CLL)两大类的,在《*齐 凤急 性 癌变》中,就说过慢性粒细胞性白血病常有明显脾肿大,白细胞计数常高达 100~200×10
4、 贫血 早期即可出现,少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血,以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各
4.骨髓检查:形态学,活检(必要时)。 5.免疫分型:根据免疫分型,ALL分为前体B细胞ALL,成熟B细胞ALL和T细胞ALL。 6.细胞遗传学:核型分析、FI
1,辅助和宿主细胞的吸附 2,用于病毒的特异性识别 3,可能有似酶的催化功能或者其他特异功能 4,与核酸复制有关 科学不断进步中=。=有些功能尚不明确中学的话知
(3)反映血细胞的聚集性,红细胞电泳时间:时间愈短、则表明红细胞表面电荷多,红细胞间愈处于分散,聚集性减少;反之,若时间愈长,反映其表面电荷愈少,则红细胞愈趋向
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