子宫腺肌病(adenomyosis，AM)是比较常见的妇科良性病变。相关文献报道，根据尸检和因病子宫切除手术后的病理检查结果显示10%～47%子宫肌层中有子宫内膜组织，但其中35%的患者并无临床症状[1]。AM的主要发病人群为30～50岁的经产妇，约15%同时合并子宫内膜异位症，约50%合并子宫肌瘤。随着育龄妇女分娩年龄的推迟，临床上AM合并不孕症的患者数量明显增加[2]。AM是指子宫肌层内存在子宫内膜腺体和间质，在激素的影响下发生出血，肌纤维结缔组织增生，形成弥漫性病变或局限性病变，也可形成子宫腺肌瘤。由于子宫内膜弥散性侵入肌层，引起肌纤维及结缔组织反应性增生，使病灶与正常子宫肌层间界限不清晰。如果子宫内膜局灶性侵入子宫肌层，则子宫呈不均匀性增大，外观似肌瘤，质硬，则称之为子宫腺肌瘤。AM临床上主要表现为痛经进行性加重，月经量增多，经期延长，部分患者表现为不孕；体征为子宫呈均匀性增大的球形或有局限性结节状隆起。本文将简要阐述AM的病因及其发病机制进展。

圆柱壳轴压屈曲临界载荷试验值与模拟值偏差30.8%，开孔圆柱壳轴压屈曲临界载荷试验值与模拟值偏差33.9%，含补强件圆柱壳轴压屈曲临界载荷试验值与模拟值偏差13.8%。试验结果比模拟结果小，可能的原因有以下几种：(1)由于圆柱壳试验件通过焊接而成，有一条竖向焊缝的影响，采用这类工艺制作完成的圆柱壳主要存在非对称的初始缺陷[1]以及材料本身缺陷；(2)壳体不直度造成荷载偏心。

一、病因及高危因素

AM患者子宫肌层中的部分内膜与子宫腔内膜相连接，由此得出AM可能是由子宫内膜基底层细胞向子宫肌层内生长所导致。由于基底层的黏膜下层缺失，故基底层与肌层之间缺乏黏膜下层保护，在解剖结构上使得子宫内膜基底层细胞易于浸入肌层生长。多次的妊娠、分娩、人工流产术、慢性子宫内膜炎等易造成基底层损伤，此与AM发病密切相关。AM常合并有子宫肌瘤和子宫内膜增生症，故提示高水平的雌激素刺激，也可能是AM发病的原因之一[3]。因此认为多次妊娠、分娩、人工流产、慢性子宫内膜炎、子宫肌瘤、子宫内膜增生等可能是子宫腺肌病发病的高危因素。

规划对临时避险以上级别的绿地全部在控规层面的图纸上进行了四至控制，并对每个防灾避险公园绿地的设施配置和建设要求有了详细的建设指引。既符合上位规划对城市的要求，也能具体指导城市如何建设防灾避险绿地，并达到全覆盖。

基层党组织组织力的强弱与政党组织体系密切相关，具体表现为基层党组织体系的结构科学严密、基层党组织日常运行的规范有序以及坚强有力的基层党组织领导体制建设。

二、发病机制

1.子宫内膜-肌层结合带/子宫内膜-肌层界面的概念与子宫腺肌病

(2)化生学说

(2)子宫内膜-肌层界面与子宫腺肌病

子宫内膜-肌层界面(endomet rial myometrial interface，EMI)的概念是由Uduwela AS等[8]于2000年研究提出。EMI是指子宫内膜和子宫肌层之间相接形成的界面。尽管目前对EMI仍缺乏明确的了解与认识，但可以肯定的是，EMI是子宫内十分重要的区域，与黏膜-肌层界面相比，EMI有着特殊之处[9]：①子宫内膜与子宫内膜下肌层之间并没有其他组织层，因而子宫内膜细胞很容易侵入子宫肌层。②子宫内膜下肌层在结构和功能上都有别于外周的肌层，它与子宫内膜共同起源于苗勒管，因此认为，内膜下子宫肌层是分化程度较低的子宫内膜[9]。Curtis KM等研究证实[10]，具有3次或3次以上刮宫触及EMI的患者，AM的发生概率将明显增加。Ben-Aissia N等[11]认为，妊娠早期EMI被滋养层细胞浸润破坏，如果终止妊娠或人工流产，均可能促进AM的发病。郭志荣等[9]研究认为，EMI处的损伤可能会引起子宫内膜雌激素效应相关因子，如雌激素受体、17β-羟类固醇醇脱氢酶表达模式的改变，从而导致局部雌激素效应、子宫内膜增殖活性增强，进而促进AM的发生与发展。

子宫内膜-肌层结合带(myometrial junctional zone，JZ)是1983年由Hricak H等采用MRI对女性生殖系统进行检查时首次提出[4]。JZ是一种新的子宫交界区，该交界区与人体其他组织的交界区不同，其缺乏可识别的保护层——黏膜下层。即子宫内膜层与子宫肌层之间缺乏黏膜下层这一“中间缓冲带”，因而子宫内膜层与子宫肌层直接接触。MRI T2加权图像显示，育龄期健康妇女的子宫可显示出3个不同的层面：①子宫内膜与宫腔内分泌物呈现高信号；②外周的子宫肌层呈现中等信号；③而位于子宫内膜与肌层之间的结合带则呈现带状低信号[2]。

正常情况下，JZ的厚度约为4 mm，其在月经周期中约有0.9 mm的变化。相关研究表明，子宫腺肌病患者的子宫MRI图像显示JZ厚度明显增加[5]。目前认为[2,6]，当MRI图像显示JZ的厚度>12 mm时，应高度疑诊为子宫腺肌病；当JZ厚度<12 mm时，如果存在其他表现，如高信号斑点或JZ边界不规则，也可诊断为子宫腺肌病。Gordts S等[7]于2008年研究提出，根据MRI测量的JZ厚度可将子宫腺肌病分为3种类型：①单纯JZ增生：35岁以下的妇女，MRI T2加权像中JZ厚度>8 mm但<12 mm；②部分或弥漫性腺肌病：JZ厚度>12 mm，高信号强度肌层病灶，外肌层受累；③子宫腺肌瘤：子宫肌层内出现边界不清晰的低信号肿块。

子宫内膜和内膜下肌层同属于“古子宫、古肌层”范畴，而外肌层属于“新子宫、新肌层”范畴。AM的主要病理生理就在古肌层，故更加支持其是“古子宫”疾病[12-13]。子宫内膜-肌层结合带或子宫内膜-肌层界面的概念的提出对于理解AM的发病机制十分重要。

2.有关子宫腺肌病发病机制的几种学说

AM是一种雌激素依赖性疾病，异位子宫内膜中的高雌激素浓度可能是维持AM的必要条件[13]。雌激素可诱导上皮间质转化(epithelial mesenchymal transition，EMT)从而赋予细胞的迁移与侵袭特性。雌激素的依赖性往往伴随着EMT的特征表象，这是AM进展过程中子宫内膜上皮细胞获取侵袭特性至关重要的一步[32]。通过膜联蛋白A2(annexin A2，ANXA2)诱导EMT的AM模型中发现雌激素能增加子宫内膜组织生长、转移和血管生成[33]。综上，雌激素诱导的EMT在AM的发生与发展中取着关键的作用[32]。

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AM被认为是子宫基底层内膜腺体向子宫肌层浸润、生长，内陷并增生的结果。这一过程类似于肿瘤的转移过程，包括子宫内膜的侵袭黏附力增强、基底层损伤、子宫平滑肌功能异常及异位子宫内膜的增殖-凋亡失衡等4个方面[1]，而子宫腔内压力的增加在这一过程中也可能起到了一定的作用[14]。①子宫内膜侵袭：研究表明[1]，AM患者在位子宫内膜的侵袭力较健康患者的子宫内膜明显增强。由于子宫内膜基底层与子宫肌层之间缺乏黏膜下层的保护，使得侵袭力增强的子宫内膜更易于浸入子宫肌层，从而奠定AM发病的基础。相关研究表明，AM患者的原位与异位子宫内膜的基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMP)2、9的表达水平明显升高，细胞黏附分子(cell adhesion molecule，CAM)在正常子宫内膜组织中的表达水平高于AM的在位内膜，且AM在位内膜的CAM表达水平又高于其异位内膜。且AM在位内膜整合素较正常在位子宫内膜的表达水平下降。故AM子宫内膜细胞的黏附作用下降，细胞松散、活动力增强，易于向异位组织扩散和转移。②子宫内膜基底层损伤：Uduwela AS等[8]于2000年研究提出EMI的概念。正常的EMI厚度不超过5 mm，连接子宫内膜层与肌层，而AM患者的EMI明显增厚甚至可达12 mm以上[15-16]。透射电镜下发现子宫内膜异位症EMI区细胞稀疏，细胞外间隙增大，细胞核扭曲变形、细胞器较多，腺上皮细胞呈桥粒连接，且微绒毛较丰富，肥大细胞形态异常，这些均提示AM或子宫内膜异位症的EMI区可能自身存在超微结构的损伤[8]。Romanek K等[17]调查发现，多次分娩、习惯性流产和多次人工流产均为AM的危险因素。一方面，妊娠期子宫肌细胞增生肥大、子宫壁扩张及妊娠后子宫的缩复均可能导致子宫内膜向肌层侵入；另一方面，产程延长、不协调子宫收缩、胎盘粘连、胎盘植入、剖宫产、子宫切口处理不当以及诊断性刮宫、宫内放置节育器等医疗操作均可引起子宫内膜的损伤，这些更易诱发AM。③子宫平滑肌功能的异常：AM可通过磁共振成像技术(magnetic resonance imaging，MRI)进行诊断，不规则增厚的EMI与AM发病密切相关。实验研究表明，AM是由于基底内膜向被称为交界区的内层子宫肌层内陷形成[18]。异常增厚的内膜下肌层包括基底层子宫内膜和内层子宫肌层。内层子宫肌层可以代表一个缺陷的结构性区域，子宫肌层不同程度的功能障碍使得间质细胞容易内陷。EMI常被发现存在裂隙[18]。AM的子宫平滑肌功能障碍也可发展为原发性或者激素引起的缺陷[19]。伴随着间质细胞的内陷，腺细胞侵袭、增殖和分化异常，这些细胞随后被肥大和增生的子宫肌层环绕[14]。综上研究表明，AM可能是由内层子宫肌层形成缺陷引起的[19]。在AM的子宫肌层结构中可以检测到形态学变化[14]，显微镜下可见，含有平滑肌细胞。AM病灶的梭形细胞群与子宫腺肌基质直接接触。α平滑肌肌动蛋白(平滑肌细胞阳性，收缩型称为肌成纤维细胞)和结合蛋白，中间丝(骨骼、内脏和部分血管平滑肌细胞阳性)的表达，与AM子宫肌层肌细胞增生肥大具有一致性。波形蛋白表达(为间质来源细胞阳性)则不相同，在AM为低表达，在位内膜中则为高表达。在AM和非AM组如子宫肌瘤中，雌激素受体和孕激素受体的表达具有差异。雌激素受体-β的表达和孕激素受体的表达缺失与AM的发展有关。持续的雌激素刺激可能对于由子宫平滑肌细胞肥大和增生而引起的AM存在着功能性的作用[14]。④异位内膜增殖-凋亡失衡：金海鸿等[20]研究探讨了肿瘤转移抑制基因KISS-1、MMP-9在AM异位内膜组织的表达情况及临床意义。研究结果表明，KISS-1在AM异位内膜组织中的表达较正常子宫内膜减弱，而MMP-9在AM异位内膜组织中的表达较正常子宫内膜表达增强，提示KISS-1与MMP-9的协同作用促进异位内膜的侵袭，从而导致AM的发生与发展。张蓉等[21]研究表明，AM异位内膜组织端粒酶阳性表达率明显高于对照组，在重度弥漫性AM中端粒酶的阳性表达率明显高于轻中度AM，进一步推测端粒酶的激活在AM发病中起着重要的作用。另有研究发现，AM异位内膜腺体细胞增殖相关核抗原Ki-67始终高表达，原癌基因Bcl-2持续表达并失去周期性变化。相关研究发现，AM异位内膜survivin基因表达持续高于在位内膜及正常子宫内膜[22]。Fas蛋白在AM中表达水平显著低于正常对照组，而Fas蛋白则明显高于对照组。上述研究表明，异位内膜细胞的增殖能力明显增强，而细胞凋亡过程被抑制，异位内膜存活期延长，过度增生形成AM[3]。⑤宫腔内压力的增加：研究表明促进AM发生的另一种原因可能与宫腔内压力增加有关[14,23]。在怀孕期间子宫的平滑肌细胞肥大和增生，从而引起子宫增大[24]。子宫肌细胞的增生和肥大是通过细胞内钙信号通道的改变而实现的。子宫肌层的拉伸和随后的子宫收缩活动均与痛经的发生相关。研究发现严重痛经与子宫内膜异位症及AM的诊断密切相关[25]。总之，长时间的机械拉伸及子宫收缩可以调节子宫肌层细胞的生长以及肌层细胞的肥大与增生[14]。

(1)子宫内膜-肌层结合带与子宫腺肌病

化生学说是解释AM发病机制的又一个重要的假说。由于子宫内膜和肌层都起源于苗勒管，而苗勒管组织具有多能性，故推测AM的发生可能是由于肌层内组织化生为内膜组织所致。也有学者认为，异位的子宫内膜，是位于子宫体和子宫外的多功能外周细胞形成内膜间质细胞，进而诱导形成内膜细胞的结果[1] ,Mechsner S等[26]发现子宫内膜异位症的上皮细胞和间质细胞是通过体腔上皮细胞持续化生而来。盆腔子宫内膜异位症的在位内膜细胞，通过逆行移植到在异位部位，可诱导周围组织进行平滑肌的化生。类似于子宫内膜异位症，与AM相关的平滑肌细胞可能是化生的起源。研究发现肌纤维母细胞化生与异常肥厚的肌层形成可能促进子宫的功能受损[15]。关于AM组织的免疫组化的研究显示特定的子宫标记分子的表达，包括反应子宫肌层细胞特征的重要成分如催产素受体、血管加压素受体、雌激素受体和孕激素受体[27]，催产素受体、雌激素受体和孕激素受体在腹膜子宫内膜平滑肌细胞也有表达[28]。子宫内膜间质细胞具有细长的纤维样表象以及α平滑肌肌动蛋白的免疫阳性反应，表明为纯平滑肌的表型。这个理论表明肌纤维母细胞是由成纤维细胞或间充质干细胞分化，提示平滑肌的化生源于间质细胞[14]。Chen YJ等[29]对卵巢切除术后的重症联合免疫缺陷小鼠移植AM病灶并观察发现，病灶周围的上皮细胞钙黏蛋白E表达下调而波形蛋白表达增加；上皮-间质细胞转化相关的细胞标志物的转换与血清雌二醇水平相关；雌激素诱导上皮细胞向间质细胞转化、迁移并诱导ER阳性子宫内膜细胞的侵袭，并且这一现象可以被雌激素拮抗剂逆转；雌激素依赖性小鼠的内膜细胞碎片能黏附于腹膜。这些现象均验证了AM的化生学说，并强调了雌激素在转化作用中的重要性。

(3)苗勒管残余理论学说

苗勒管残余理论学说与前述的化生学说相辅相成。另一种假说，AM的发生源头来自位于子宫肌层的残余苗勒管[23]。如前所述，子宫内膜和肌层都源于苗勒管，苗勒管组织具有多能性，残留在肌层内的苗勒管组织可能通过化生转为内膜，从而导致AM的发生。AM可能起源于第二苗勒管系统，分化为子宫内膜腺体、间质细胞及周围的平滑肌细胞。腹膜后深部浸润结节被认为可能是与苗勒管残余上皮化生相关的一种AM[14]。

比如讲授《梦游天姥吟留别》时，“忽魂悸以魄动，恍惊起而长嗟。惟觉时之枕席，失向来之烟霞”对应的不正是鲁迅先生“人最痛苦的是梦醒了无路可走”吗？而李白的形象也正好对应了《论语》中的“不得中行而与之，必也狂狷乎！狂者进取，狷者有所不为也。”——找不到合乎中庸之道的人，就去和志向远大敢说大话的“狂士”做朋友，就去和洁身自好的“狷者”交朋友。李白不正是这样一位既能进取又能有所不为的狂狷之士吗？这些教学内容的呈现与教师自身的知识储备有很大关系。

(4) 组织重构学说

van Kaam KJ等[30]报道，深部浸润的子宫内膜异位病灶中腺肌样结节的存在是由异位子宫内膜引起的局部环境的反应所致。AM被认为是由创伤引起，称为组织的损伤与修复[31]。损伤愈合是对任何植入物的反应过程，由炎症和组织重塑形成。损伤愈合过程涉及更广泛的组织重塑，这一过程是通过细胞外基质成分、重塑酶、细胞黏附分子、生长因子，细胞因子和趋化因子基因的产生而实现。活化的巨噬细胞通过产生各种细胞因子例如转化生长因子-β，促进组织重建，继而引起成纤维细胞分化为肌成纤维细胞。间质细胞被认为是肌成纤维细胞，主要是由于其表达α平滑肌肌动蛋白、原肌球蛋白、结蛋白和胶原蛋白[32]。肌成纤维细胞由于其细胞外基质蛋白的表达故在AM的发展中起着重要的作用。这些数据表明，子宫肌层的肥大是一个异位内膜细胞对周围组织发生反应的过程，这与创伤愈合的病理生理机制具有相同的特征(组织损伤和修复)[23,30-31]。

(5)上皮间质转化理论学说

传统遗传算法搜索空间较大，限制了算法的运行效果，且接近最优解时，算法收敛速度降低，相同时间内路径适应度增加不显著。本文采用弹性网格概念，初步采用低密度网格坐标系，减少算法搜索空间；当算法接近当前最优解时，针对各转向点增加局部网格密度，将该点的邻近点构成的方形网格进一步划分，且以该网格为新的变异空间，继续进行算法寻优。例如初级密度网格见图4，次级网格密度见图5，图中曲线为当前路径，图中B点为路径各转向点。

(1) 子宫内膜基底层内陷学说

据图2可知，当甘油添加量在1%～3%逐渐增加的过程中，玉米秸秆淀粉-聚乙烯醇薄膜的抗拉强度总体上呈下降的趋势，变形率总体上呈上升趋势。随着甘油添加量的增加，与水的结合增多，淀粉间分子作用力减小，因此成膜黏度大，柔软光滑，有韧性，测试过程中极易变形，抗拉能力弱。根据以上分析，综合考虑薄膜抗拉强度和变形率确定甘油添加量为2%。

(6)淋巴与静脉播散学说

血管生成是子宫内膜侵入肌层并继续生长的必要条件，因为血管的生成不仅供给异位内膜生长所需的营养，还有可能是内膜细胞从正常在位内膜转移至子宫肌层的重要途径。首先，在组织学方面，动物试验发现早期AM发病表现为子宫内膜的间质细胞沿血管分支侵入子宫肌层。随后子宫内膜腺体增生形成AM[1]。Ota H[34]在宫腔镜检查中发现近一半的AM子宫内膜有异常血管形成。动物模型小鼠垂体移植后子宫血管明显扩张，提示血管的改变可能是AM发病的一个重要因素。其次，在分子生物学方面，AM血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)在EMI处的促血管生成活性明显增强[35]，且不随增殖期和分泌期而改变；VEGF不仅加速子宫内膜腺体侵袭和增生过程并促进内皮细胞增殖，而且同时使子宫内膜间质血管通透性升高，间质水肿和纤维素沉积，利于血管内皮细胞再生和新生血管的重塑，从而导致EMI的组织结构发生改变。此外，研究发现促进血管生成组织因子的免疫活性在AM患者在位和异位内膜中明显高于正常的子宫内膜[36]，且与月经过多和疼痛程度明显相关。依据间质性子宫内膜异位和子宫内膜间质肉瘤的发生，推测子宫内膜也有可能沿着淋巴管进入肌层[1]。子宫肌层淋巴管偶然发现子宫内膜成分，提示淋巴管可能是基底子宫内膜内陷的一个途径。有研究者描述了沿血管或淋巴管分布的内膜间质细胞的孤立性结节，这表明新的间质可以作为增生的子宫内膜腺体的“新生土壤”。然而，这种增长可能代表一种间质性子宫内膜异位或子宫内膜间质肉瘤，其特征是存在间质但缺乏相应的腺体[37]。

(7) 肥大细胞活化学说

子宫内膜中存在肥大细胞，同时其也与子宫平滑肌细胞关系密切[38]。研究发现子宫内膜异位症中存在肥大细胞的活化和介质的释放[39-40]。表明肥大细胞可能有助于子宫肌层的发育和分化，这一过程可能是通过肥大细胞产生神经生长因子(nerve growth factor，NGF)，前脂肪细胞因子-1(preadipocyte factor-1，Pref-1)和胰岛素样生长因子-2(insulin-like growth factor-2，IGF-2)而实现的[19,39]。疼痛程度可作为AM严重程度的一个重要指标，而NGF在疼痛的产生中起着关键性作用。同时Pref-1可能对保持细胞的未分化状态起着一定的作用。这些研究结果均支持这一假说，即肥大细胞是维持AM的一个重要因素[18,41]。

(8)其他因素

①遗传因素：遗传因素可能参与了AM的发生，但这一过程需要外界因素的共同作用。目前尚未发现直接导致AM发病的单独基因[1]。研究表明相关基因的改变可能参与了AM的发生与发展，其主要是通过凋亡调控、增殖调节以及抑癌基因的突变失活等途径实现的[42]。研究发现，在AM病灶中，凋亡控制基因bcl-2呈现持续高表达而无周期性变化，且局部异位子宫内膜组织和卵巢分泌的雌激素及内环境的影响可上调其表达[43]。Bcl-2蛋白的持续存在，使异位内膜细胞不能表达和触发与凋亡相关的细胞表面受体，从而其对凋亡的敏感性降低，细胞凋亡减少，而细胞增殖增加，进而促进疾病发生与发展。同时在AM异位内膜腺上皮中survivin蛋白持续高表达使异位内膜细胞抗凋亡能力明显增强，细胞凋亡减缓，从而使侵入子宫肌层的子宫内膜细胞的生存时间延长，且内膜细胞具有肿瘤样增殖特性。故survivin蛋白的持续性高表达可能是导致AM发生的原因之一[44]。在AM患者的在位及异位内膜中，Fas/FasL的表达强度均明显减弱，平衡失调导致异位内膜细胞逃避机体免疫系统的攻击而得以存活并生长，这是AM发病的重要机制之一。AM患者体内存在与细胞增殖密切相关基因的过表达，从而促进内膜生长，从而导致AM疾病的发生与发展。这些相关基因主要包括：增殖细胞核抗原、原癌基因c-myc、原癌基因TrkB以及垂体瘤转化基因等。这些基因的表达可促进细胞增殖、调节细胞周期、抑制细胞分泌、调控细胞凋亡[45]、促进细胞迁移、异位附着、血管生成以及侵袭，最终促进AM的发生。此外，抑癌基因的失活与AM的发生亦密切相关。抑癌基因PTEN是目前发现的唯一具有脂质磷酸酶和蛋白磷酸酶双特异性磷酸酶活性的抑癌基因， 其作用于细胞生长发育的多个环节，通过调节PI3K/Akt通路及VEGF的表达，抑制新生血管生成，PTEN基因的突变失活有关参与了AM的发生与发展[42]。②免疫因素：AM中的子宫内膜及间质细胞的黏附生长与免疫功能的失调有一定关系，包括细胞免疫和体液免疫两大类。有研究表明，白细胞介素18在AM异位内膜间质中的表达水平相比于在位内膜间质和正常子宫内膜间质明显增高[46]，这提示AM患者的细胞免疫功能增强。此外，Propst AM等[47]研究证实，AM组织表达粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子，且GM-CSF配体表达水平增高。AM患者子宫内膜间质中巨噬细胞的数量明显增加，功能均明显增强。周晓燕[48]研究表明，大部分AM患者体内存在抗子宫内膜抗体，其敏感度和特异度分别为71.11%和83.21%。抗子宫内膜抗体的生成原因，一方面可能是异位子宫内膜刺激机体免疫系统，从而活化克隆B淋巴细胞，产生自身抗体；另一方面也可能是机体的免疫系统失常所致。抗子宫内膜抗体可与自身子宫内膜腺体抗原发生免疫反应，在补体的参与下作用于子宫内膜并将其损伤，使子宫内膜突破基底层向肌层侵袭，从而导致AM的形成[1]。③激素因素：与子宫内膜异位症类似，AM被认为是激素依赖性疾病。临床工作中发现，天然或合成孕激素、促性腺激素释放激素激动剂、芳香酶抑制剂等激素类药物对AM均有一定的疗效。这提示，雌激素、孕激素在AM发病机制中可能发挥着重要的作用[1]。已有相当多的文献报道证实，子宫内膜中广泛分布着雌激素受体和孕激素受体。其中部分文献报道显示，雌激素受体和孕激素受体主要分布于内层子宫肌层，而非外层子宫肌层[23]。Hatok J等[49]研究发现，芳香酶mRNA在AM组(56.0%)和子宫内膜异位症组(73.3%)均显著高于对照组(21.7%)。Mori A等[38]将垂体移植入宫腔成功构造了小鼠AM模型，对已建立的动物模型行卵巢切除术后给予雌孕激素联合治疗可消除其AM的病理改变。该研究小组在移植组中同时发现高催乳素血症，从而认为，多种激素的失衡，尤其是高催乳素血症可能是AM发生、发展的一个重要因素。这可能是因为催乳素可促进雌激素与其受体结合，进而削弱子宫肌层的防御功能，同时其还可通过刺激卵巢黄体促进孕激素分泌，影响子宫内膜间质细胞的生长。因此推测，催乳素可能是通过雌孕激素的间接作用而诱发AM[1]。

三、小结

AM虽为较常见的妇科良性肌病，但其具有侵袭邻近组织、种植生长等类似于恶性肿瘤的特点，故目前尚无有效的保守治疗方法。药物治疗虽然可以暂时控制临床症状，但是停药后AM会很快复发。因此，对其发生机制的探索，对于预防和治疗AM必将具有深远的临床意义[1]。近年来，随着医疗及研究技术的发展与进步，人们对AM的发病机理、病理、生理机制有了进一步的认识。目前人们已经提出了许多假说来解释子宫肌层中异位子宫内膜组织和基质的存在与作用[50]。医学影像学技术的不断发展，为AM的早期诊断与早期干预提供了新的机会和新的可能。作为一种育龄期妇女的常见疾病，AM往往伴随着一系列的临床病症，如不孕症和其他的产科综合征，提示其相互之间可能存在某些共同的发病机制，这尚需进一步的研究探索。我们目前关于AM的研究并非在于探究众多女性苦苦受其折磨的原因，而是在于如何让绝大多数女性可以成功避免或预防AM的发生与发展。

参 考 文 献

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