乙酰辅酶A羧化酶(ACC)是由WAKIL S J等[1]从乙酰CoA合成长链脂肪酸的酶系统中分离出的第一个中间产物。ACC参与脂肪酸的合成与分解，是治疗糖尿病、非酒精性脂肪肝等慢性代谢疾病的直接作用靶点，备受国内外学者的关注[2-5]。近年来，运动科学领域学者在ACC参与调节脂代谢方面进行了大量研究 [6-8]。本文将结合国内外相关报道，对不同运动方式调控ACC变化的研究作综述。

1 长期运动对ACC的影响

长期运动是调节脂代谢的重要手段[9]。许多学者认为延长日常体力活动时间可提高ACC磷酸化水平促进脂肪酸代谢。MCCONELL G K等选取15名长期伏案的职员，进行10天每天 2h自行车锻炼后发现从运动前、运动30min到运动后ACC磷酸化水平逐渐上升，脂肪分解加快[10]。王立靖和衣雪洁等通过10周游泳实验，验证长期运动能够抑制ACC活性，促进脂代谢[11-12]。Lemstra M等也对于多种有效减肥干预报道进行荟萃分析，发现长期规律运动能够有效地降低ACC活性[13]。但是有学者提出不同观点，有学者对运动员进行8周60min65%VO2MAX有氧运动，未经训练的人群经过30min85%VO2MAX的高强度间歇自行车训练，结果显示受试者体重降低明显，AMPKα2和ACC2表达量显著增加，该报道还发现AMPK/ACC通路的激活不受运动者运动水平和运动方式影响[14]。综上所述，长期运动能够逐渐提升机体ACC磷酸化的水平，此外，运动员接受训练水平对ACC影响不显著。

英国民族文化有着非常悠久的历史，其中占据着主要地位的是正统、传统文化。在英国的传统文化中，民众应保守、自律、保持着绅士态度等等。并且，在英国人看来，应始终如一地对本民族的文化保持着自信心与自豪感，把坚守传统看作与提高自己不被别人超越一样重要。这一点，在许多英国文学作品中也可以看到，如小说中的主人公罗宾汉、贝奥武夫等等都有着传统的绅士风度与骑士精神，并且也会积极的进取。当然，英国始终如一的坚守着传统也造就了文学评论多数属于中规中矩的，个性不足。美国的民族文化比较开放、自由，在这种多元文化思想的碰撞下，美国文学创作与文学评论就有了更多更好的创新空间，从而为美国文学评论体系结构的建立提供有力支撑。

对流传热系数与流体的物理性能(密度、热导率、黏度和比热容等)、流体的流速以及表面形状等因素有关。牛顿冷却定律把复杂的对流传热问题用一个简单的模型表达，实际上把影响对流传热的诸多因素归于对流传热系数中。因此，对流传热问题的研究一定程度上也转化为对各种具体情况下的传热系数的研究。利用努赛尔数(Nu)可以计算得到对流传热系数。

长期运动被用来调控代谢性疾病中ACC水平，常见于治疗糖尿病、非酒精性脂肪肝的研究中[15]。有学者对肥胖大鼠进行7周跑台训练，发现运动后大鼠肌肉体重下降35%～50%， 可能由于ACC的磷酸化水平的提高有效地缓解胰岛素抵抗[16]。也有学者对糖尿病小鼠进行8周游泳训练后发现长期运动提高ACC的磷酸化活性，重塑因肥胖引起的AMPK/ACC通路障碍[17]。另外，也有一些研究药物结合长期训练对于ACC活性调控的探索。长期运动可以降低糖尿老年人骨骼肌中ACC表达，改善脂代谢，降低体重[18]。长期的运动训练还对非酒精性脂肪肝患者肝脏中ACC有积极影响。对于酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝以及肝硬化有关的肝脏脂代谢机制探究研究较多[19-21]。有学者通过36周大鼠跑轮训练，观察肥胖大鼠体重、肝脏的变化，结果运动后大鼠ACC的磷酸化水平增加，脂肪酸β氧化加快，线粒体功能加强，体重降低。更发现长期运动训练使大鼠养成长期锻炼的习惯，延长大鼠日常运动时间。说明长期的运动训练有助于养成运动习惯，增加运动时间，改善脂代谢。

2 高强度间歇训练对ACC的影响

(1)长期运动上调ACC磷酸化的水平，抑制脂肪在肝脏合成，促进脂代谢，进而治疗因运动不足引起的疾病。

3 抗阻运动对ACC的影响

抗阻运动通常用来增加肌肉力量[25] ，提高骨密度[26]。现在越来越多的学者研究显示，抗阻运动也能够激活AMPK/ACC通路，增加机体的脂代谢。抗阻运动对于老年人体内ACC的调控研究比较多。Li M等安排32位青年人和老年人进行12周抗阻训练，包括功率自行车、健身操，结果显示虽然老年人肌肉中AMPK、ACC的含量已经低于成年人，但是抗阻运动仍能够上调AMPK的活性，提高ACC磷酸化水平[27]。此外，Marc Francaux等也发现抗阻训练后，虽然年轻人ACC的磷酸化水平是老年人的4倍，但是老年人ACC磷酸化平均水平上升，该研究也发现抗阻训练可以阻止老年骨骼肌的损失，调控衰老机体中ACC[28]。抗阻运动可以上调衰老机体内ACC磷酸化水平。

4 力竭运动对ACC的影响

(2)连续的高强度间歇运动更容易产生运动适应，上调ACC磷酸化水平。

5 小结与展望

5.1 小结

高强度间歇训练(HIIT)是一组动作重复时间小于45s总时长2～4 min的较高强度的运动以及恢复时间短于10 s的反复冲刺练习或20～30s的间歇性全力冲刺[22]。HIIT可以导致运动后过量耗氧，加快代谢速率。Casuso RA等制定2周每天10次50m和10次200m自由泳，发现运动后30min出现9名运动员肱三头肌AMPK磷酸化水平升高，ACC活性受到抑制的情况，休息后2h恢复，其中90s的高强度运动对于ACC活性的抑制最大。也有学者发现了同样的结果，该研究通过肌肉活检，观察7天HIIT后受试者的股外侧肌，发现ACC磷酸化水平上升了1～3倍，脂肪酸的利用增加，线粒体的生物合成加快[23]。与中高强度运动相比，单次HIIT对于脂代谢的促进更大。M Suk等对于高脂饮食大鼠，安排了4 周的高强度运动，发现高强度运动可以抑制肝脏中ACC，控制脂肪在肝脏合成，改善高脂摄食带来的副作用，重新调节葡萄糖的代谢。研究HIIT对于ACC影响的实验中，很少直接对比间歇运动，COCHRAN A.J.R等人[24]的研究最特殊，他们直接对比研究间歇和连续的HIIT对于骨骼肌适应性改变，发现连续的HIIT后肌肉中ACC的磷酸化水平大约升高了2.5倍。提示，90s以上连续的HIIT能够上调ACC的磷酸化水平，促进脂肪分解。

关于力竭运动影响ACC的研究并不多，力竭运动可以使机体糖原大量损耗，糖原储备不足会影响脂代谢[29]。力竭运动增加机体AMPK水平，使ACC活性降低，促进脂肪酸的分解，起到降脂的作用。Jonathan P. Little[30]等研究发现，8 名成年男子以 65% VO2MAX的强度运动 90min，运动后即刻检测股外侧肌，ACC 磷酸化水平上升，相比安静状态下增加了5倍，发现耐力运动可以通过增强PGC-1α的表达、促进骨骼肌线粒体体积增大和数目上升，快速增加脂代谢。这与Nicholas E[31]等所得到的结论基本一致，他们通过8名成年男子，在功率自行车上按照75%VO2MAX运动20min，之后在进行90%VO2MAX和50%VO2MAX 20min循环，中间间隔休息2min，总共90min高强度间歇和力竭运动同样观察到ACC磷酸化水平上升约初始的4倍。但是，在运动后4h观察到脂代谢氧化水平持续增加，但是ACC表达不变，可见ACC的存在并不能直接增加运动后脂肪酸的利用率，提示运动可以增加脂肪的利用率，AMPK/ACC通路可以介导脂代谢氧化，但是不是唯一途径。综上所述，力竭运动激活AMPK/ACC介导脂代谢氧化。但是也有学者提出不同观点，Mirian A. Kurauti[32]等采用4周龄小鼠，以60%～70%VO2MAX在20°～25°跑台上运动3h，发现AMPK/ACC磷酸化水平在肝脏和骨骼肌显著增加，但是不能够启动胰岛素抵抗/丝氨酸(IR/AKT)通路，不能对脂代谢产生显著促进作用。衣雪洁等[33]也采用18个月大的SD糖尿病大鼠，进行2次90min的游泳运动，每次间隔45min发现AMPK/ACC通路激活，运动组相比糖尿病对照组上升明显，但是通路有被破坏的情况，说明力竭运动对脂代谢有影响，此外这些升高的指标在24h内都会回落到正常数值，24h后测试数值没有影响。表明力竭运动在急性恢复期对于ACC磷酸化有促进作用。可见，力竭运动可以通过激活脂代谢通路，调控ACC活性，在急性恢复期促进脂代谢。

木须：上周日，我下班回家的路上，不小心往一包子店里看了眼，居然发现做包子的师傅把掉在地上的面粉直接用小刷子扫起来，然后放在那个大大的塑料盆里了。

(3)抗阻运动可上调控衰老机体ACC的磷酸化水平。

(4)力竭运动不能直接激活ACC，但可以在运动的急性恢复期激活ACC磷酸化。

5.2 展望

(1)运动对于人体是全方面的影响，ACC也不是孤立的。关于在运动中 ACC如何发挥协同作用调控脂代谢的研究甚少，具体的机制仍需要探索。

(2)关于长期运动对ACC的调控机制已经有大量研究，其他运动对于ACC的调控研究较少。

A厂锅炉为上海锅炉厂有限公司生产的660MW超临界参数变压运行螺旋管圈直流炉，型号SG-2090/25.4-M975，单炉膛，一次中间再热、Π型布置、采用四角切向燃烧方式，受热面布置如图1（a）所示。B厂锅炉为东方锅炉股份有限公司制造的660MW超临界对冲燃烧直流锅炉，型号DG2086/25.4－Ⅱ9型，一次中间再热、变压运行，Π型布置、全钢构架悬吊结构，受热面布置如图1（b）所示。

参考文献：

[1] WAKIL S J. A malonic acid derivative as an intermediate in fatty acid synthesis [J]. Journal of the American Chemical Society 1958, 80(23): 64-65.

[2] 武俊紫, 贾亚敏, 沈平瑞. 富硒灵芝调控大鼠乙酰辅酶A羧化酶α表达治疗非酒精性脂肪肝病的研究 [J].天然产物研究与开发 2014，26(7): 1086-1092.

[3] 张光磊, 冯金曼, 崔明勋. 乙酰辅酶A羧化酶抑制剂对肥胖小鼠的减肥效果 [J].畜牧与饲料科学，2012，33(7): 10-13.

[4] LINDEN M A, LOPEZ K T, FLETCHER J A, et al. Combining metformin therapy with caloric restriction for the management of type 2 diabetes and nonalcoholic fatty liver disease in obese rats [J]. Applied physiology, nutrition, and metabolism = Physiologie appliquee, nutrition et metabolism, 2015, 40(10): 1038-1047.

[5] CHEN H L, TSAI T C, TSAI Y C, et al. Kefir peptides prevent high-fructose corn syrup-induced non-alcoholic fatty liver disease in a murine model by modulation of inflammation and the JAK2 signaling pathway [J]. Nutrition & Diabetes, 2016, 6(12): e237-e242.

[6] SUK M, SHIN Y. Effect of high-intensity exercise and high-fat diet on lipid metabolism in the liver of rats [J]. Journal of exercise nutrition & biochemistry, 2015, 19(4): 289-295.

[7] 张明军，魏丽香.运动对RBP4诱导的脂代谢异常鼠肝脏ACC1表达和脂肪合成的影响[J]. 河北体育学院学报 ，2017，31(1):54-59.

[8] 张国华，陈淑妆.耐力运动和/或双氢睾酮以IGF-1依赖性方式抑制大鼠肝组织AMPK/ACCβ信号[J].北京体育大学学报 ，2013，36(1):69-72.

[9] CJ H, LA P, K P, et al. Very Low Calorie Diets for Weight Loss in Obese Older Adults-A Randomized Trial [J]. The journals of gerontology Series A, Biological sciences and medical sciences, 2017, 73(1):59-65.

[10] MCCONELL G K, LEE-YOUNG R S, CHEN Z P, et al. Short-term exercise training in humans reduces AMPK signalling during prolonged exercise independent of muscle glycogen [J]. The Journal of physiology, 2005, 568(2): 665-676.

[11] 衣雪洁，常波，马铁. 耐力训练对2型糖尿病大鼠骨骼肌leptin-AMPK-ACC信号通路的影响 [J]. 沈阳体育学院学报，2016，35(4): 88-93.

[12] 王立靖，衣雪洁.耐力训练及限制饮食对单纯性肥胖大鼠脂肪合成的影响 [J].北京体育大学学报，2008，31(9): 1215-1218.

[13] LEMSTRA M, BIRD Y, NWANKWO C, et al. Weight loss intervention adherence and factors promoting adherence: a meta-analysis [J]. Patient preference and adherence, 2016(10):1547-1559.

[14] CLARK S A, CHEN Z P, MURPHY K T, et al. Intensified exercise training does not alter AMPK signaling in human skeletal muscle [J]. Ajp Endocrinology & Metabolism, 2004, 286(6): E737-E743.

[15] ROBERTS C K, HEVENER A L, BARNARD R J. Metabolic Syndrome and Insulin Resistance: Underlying Causes and Modification by Exercise Training [J]. Comprehensive Physiology, 2013, 3(1): 1-58.

[16] BOOTH F W, ROBERTS C K, LAYE M J. Lack of exercise is a major cause of chronic diseases [J]. Comprehensive Physiology, 2012, 2(2): 1143-1211.

[17] TONG L, HARWOOD H J, JR. Acetyl-coenzyme A carboxylases: versatile targets for drug discovery [J]. Journal of cellular biochemistry, 2006, 99(6): 1476-1488.

[18] CAO S, LI B, YI X, et al. Effects of exercise on AMPK signaling and downstream components to PI3K in rat with type 2 diabetes [J]. PloS one, 2012, 7(12): e51709-e51719.

[19] SHAROFF C G, HAGOBIAN T A, MALIN S K, et al. Combining short-term metformin treatment and one bout of exercise does not increase insulin action in insulin-resistant individuals [J]. Ajp Endocrinology & Metabolism, 2010, 298(4): E815-E823.

[20] ROERECKE M, NANAU R, REHM J, et al. Ethnicity matters: A Systematic Review and Meta-Analysis of the Non-Linear Relationship Between Alcohol Consumption and Prevalence and Incidence of Hepatic Steatosis [J]. EBioMedicine, 2016(8)：317-330.

[21] LEONG P K, KO K M. Schisandrin B: A Double-Edged Sword in Nonalcoholic Fatty Liver Disease [J]. Oxidative medicine and cellular longevity, 2016(8):1-13.

[22] RAMOS-LOPEZ O, MARTINEZ-LOPEZ E, ROMAN S, et al. Genetic, metabolic and environmental factors involved in the development of liver cirrhosis in Mexico [J]. World Journal of Gastroenterology, 2015, 21(41): 11552-11566.

[23] BIDDLE S J, BATTERHAM A M. High-intensity interval exercise training for public health: a big HIT or shall we HIT it on the head? [J]. International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity,12,1(2015-07-18), 2015, 12(1): 95-103.

[24] BARTLETT J D, LOUHELAINEN J, IQBAL Z, et al. Reduced carbohydrate availability enhances exercise-induced p53 signaling in human skeletal muscle: implications for mitochondrial biogenesis [J]. American Journal of Physiology - Regulatory, Integrative and Comparative Physiology, 2013, 304(6): R450-R458.

[25] COCHRAN A J R, PERCIVAL M E, TRICARICO S, et al. Intermittent and continuous high‐intensity exercise training induce similar acute but different chronic muscle adaptations [J]. Experimental Physiology, 2014, 99(5): 782-791.

[26] 许文鑫，姚绩伟，陈先梅,等. IGFBP3基因-185C>T多态与抗阻训练后肌肉力量反应的关联性研究[J]. 体育科学，2013，33(7):39-44.

[27] LI M, VERDIJK L B, SAKAMOTO K, et al. Reduced AMPK-ACC and mTOR signaling in muscle from older men, and effect of resistance exercise [J]. Mechanisms of ageing and development, 2012, 133(10): 655-664.

[28] FRANCAUX M, DEMEULDER B, NASLAIN D, et al. Aging Reduces the Activation of the mTORC1 Pathway after Resistance Exercise and Protein Intake in Human Skeletal Muscle: Potential Role of REDD1 and Impaired Anabolic Sensitivity [J]. Nutrients, 2016, 8(1): 47-63.

[29] 温悦萌，张天欧，谢岚. 一次性力竭运动对小鼠肝脏和骨骼肌内质网应激的影响 [J]. 中国运动医学杂志，2012，31(2): 140-145.

[30] LITTLE J P, SAFDAR A, CERMAK N, et al. Acute endurance exercise increases the nuclear abundance of PGC-1alpha in trained human skeletal muscle [J]. American journal of physiology Regulatory, integrative and comparative physiology, 2010, 298(4): R912-R917.

[31] KIMBER N E, CAMERON-SMITH D, MCGEE S L, et al. Skeletal muscle fat metabolism after exercise in humans: influence of fat availability [J]. Journal of applied physiology, 2013, 114(11): 1577-1585.

[32] KURAUTI M A, FREITAS-DIAS R, FERREIRA S M, et al. Acute Exercise Improves Insulin Clearance and Increases the Expression of Insulin-Degrading Enzyme in the Liver and Skeletal Muscle of Swiss Mice [J]. PloS one, 2016, 11(7): e0160239-e0160249.

[33] YI X, CAO S, CHANG B, et al. Effects of acute exercise and chronic exercise on the liver leptin-AMPK-ACC signaling pathway in rats with type 2 diabetes [J]. Journal of diabetes research, 2013(11)：946432-946442.