急性缺血性卒中 （acuteischemic stroke，AIS）已成为我国居民的第1位死亡原因。过去几十年中人们为改善AIS的治疗效果作了许多努力，目前正在进行有关扩大治疗时间窗口的溶栓指征和动脉机械取栓术的研究，而再灌注损伤（包括出血性转化）或大量水肿仍然严重影响病人的预后。因此，根据对治疗的个体风险和益处的评估，选择合适的病人至关重要。

根据缺血程度、时间和对治疗的反应，缺血脑组织可分为核心梗死区、缺血半暗带和良性低灌注区。临床治疗前的影像评估，旨在将梗死核心组织和缺血半暗带分离，计算两者的体积和比例，从而提示治愈的概率和预后的好坏。MRI多序列成像除了可以反映脑部解剖信息和血流灌注信息，还能够提供包括脑组织生存活力、侧支循环和出血性转化风险等信息，对缺血半暗带的早期界定发挥重要作用。本文着重讨论国内外研究者对多模态MRI评估缺血半暗带和核心梗死的研究。

1 灌注-扩散不匹配 （perfusion-diffusion mismatch，PDM）

MR PDM作为一种测量缺血半暗带实用且可靠的方法，已经越来越多地用于超急性期和急性期AIS病人。通过PDM界定缺血半暗带被认为具有较高的价值，可有效指导病人的溶栓[1]，但在定义PDM方面存在着较大争议[2]。通常认为扩散加权成像（DWI）上出现的高信号区域为核心梗死区，MR灌注加权成像 （perfusion weighted imaging,PWI）则反映所有发生血流灌注减低的区域，因此传统的错配体积计算方法是将PWI病变区域减去DWI病变区域，即为缺血半暗带。脑血流达峰时间（time to maximum，Tmax）直接反映残余脑组织功能，较对比剂达峰时间（TTP）和对比剂平均通过时间（MTT）更稳定，被多项研究用作缺血脑组织活力的预测因子[3]。扩大时间窗的影像判断半暗带指导溶栓的DEFUS E（diffusion-weighted imaging evaluation for understanding stroke evolutio n）临床试验[4]将DWI病变定义为大于对侧半球的 3个标准偏差，PWI病变定义为Tmax延迟≥2 s，PDM的定义为灌注异常/扩散异常的容积比值（PWI/DWI）≥1.2或两者的容积之差≥10 mL[5]，符合上述条件的病人可进行溶栓治疗，该标准得出的无错配病人比例为25%，而使用相似阈值的医学成像指导下的缺血性卒中急性期溶栓试验 （e cho planar imaging thrombolysis evaluation trial，EPITHET）[6]也仅有14%的无错配病人，表明该PDM定义过于宽泛。因此，在DEFUSE-2中PDM被重新定义，DWI病变定义为表观扩散系数（ADC）＜600×10-6 mm2/s，PWI病变定义为 Tmax延迟＞ 6 s，PDM 的定义为 PWI/DWI≥1.8， 除外基线 DWI＞70 mL和PWI（Tmax＞10 s区域）＞100 mL，该标准筛选出的错配病人的临床治疗效果明显优于无错配病人[7-8]。Zaro-Weber等[9]使用15O-水-正电子发射体层成像（15OPET）验证各个PWI图谱的精度和最佳临界流量阈值，发现Tmax＞6.1 s和TTP＞4.8 s是预测基于MR不匹配的最佳临界值。由于DWI异常区域（通常认为的核心梗死区）中包含了一部分的缺血半暗带组织，通过及时有效的治疗可部分或全部恢复[10]，而PWI异常区域（通常认为的缺血半暗带）内包含部分良性低灌注区，导致PDM模型的准确性受到质疑。Purushotham 等[11]研究表明 ADC≤620×10-6 mm2/s是将DWI异常区域中真正的核心梗死区分离出来的最佳阈值。Oppenheim等[12]发现缺血半暗带和良性低灌注区对应的ADC值范围为（7.82±0.82）×10-4 mm2/s和（8.23±0.41）×10-4 mm2/s，而 Røhl等[13]的研究表明相对脑血流量 （rCBF）＜0.59和相对MT T（rMTT）＞1.63可有效区分缺血半暗带和良性低灌注区。以上这些研究均有助于PDM模型的优化和扩大溶栓治疗窗，但目前分离缺血半暗带和良性低灌注区的研究还有待深入。

本文分析了土地综合承载力和区域经济发展内涵，构建京津冀城市群土地综合承载力与区域经济发展系统的PVAR模型，分析土地综合承载力、人均GDP、地均第二、第三产业增加值变量之间的动态影响效应；构建两变量的耦合协调评价模型，实证解析京津冀城市群土地综合承载力与区域经济发展的耦合协调程度。

2 血氧水平依赖（BOLD）成像

与PDM相比，组织氧代谢成像是一种更直接的评估组织生存力的方法。15O-PET成像可测量定量 CBF、氧提取分数（oxygen extraction fraction,OEF）和脑组织氧代谢率（cerebral metabolic rate of oxygen,CMRO2； CMRO2=CBF×CaO2×OEF， 其中 CaO2是动脉氧含量）。CBF×CaO2和OEF分别反映氧的输送和需求，CMRO2显示这两者之间的平衡。Frykholm等[14]认为CMRO2是组织生存力更特异性的标志物。尽管15O-PET成像是一种测量区域氧代谢的有效方法，但15O 2 min的半衰期和动脉血液采样极大地限制了其在急性脑卒中的应用。鉴于15O-PET成像的限度，人们已开始研究无创性BOLD成像的方法。Zhang等[15]通过猴大脑中动脉闭塞1 h模型的研究，评估R2’在发生梗死时和再灌注后的时间变化，发现在核心梗死区 （急性DWI和48 h T2WI均呈高信号）、缺血半暗带（急性DWI高信号、48 h T2WI无高信号）和良性低灌注区（急性DWI和48 h T2WI均阴性）都检测到升高的R2’区域，表明均有脱氧血红蛋白（dHb）局部增加，再灌注后，缺血核心的R2’减小，而缺血半暗带和良性低灌注区的R2’随时间增加。

实验结果显示低压缺氧环境中B组小鼠迅速出现焦躁不安、呼吸加快、喘呼吸、发绀，生存耐受时间为（0.73±0.07）分钟；常压缺氧环境中A组小鼠相对平静，喘呼吸和紫绀出现较晚，生存耐受时间为（10.93±2.07）分钟。两组耐受时间经t检验统计分析，差异具有统计学意义（P＜0.05），说明低压缺氧环境中小鼠耐受性低，生存短，常压缺氧环境中小鼠耐受时间较长。

1H-MRS主要检测脑组织中的N-乙酰天门冬氨酸（NAA）、乳酸（Lac）、胆碱（Cho）和肌酸（Cr）等代谢物质的浓度。NAA是一种神经元标志物，NAA浓度下降说明有神经元的死亡；Lac是一种无氧酵解的产物，Lac浓度升高说明有组织缺血、缺氧导致正常有氧代谢障碍。AIS病人的DWI影像仅提示很小范围波动的ADC值时，通过1H-MRS可发现病人已经表现出升高的Lac峰[29]，故Lac被认为是梗死早期阶段敏感标志物[30]。Cvoro等[31]的研究证实，NAA在DWI绝对异常体素中最低，低于DWI可能异常体素，同时DWI可能异常体素中的NAA又低于错配和正常区域，在错配和正常区域的NAA之间没有差异。Lac与之相反，在DWI绝对异常体素中浓度最高，在DWI可能异常组织、错配组织和正常组织中依次降低。梗死灶周边NAA正常或轻度下降而Lac升高的区域提示缺血半暗带的存在，但是否可通过NAA和Lac变化的程度区分核心梗死、缺血半暗带和良性低灌注区仍需进一步探索与研究。

3 MR p H 加权成像（p H-weighted imaging，p HWI）

2018年8月27日，《云南省高级人民法院关于为乡村振兴战略提供司法服务和保障的意见》（以下简称《意见》）正式发布。《意见》的发布实施，将对全省法院发挥审判职能作用，助推全省农业全面升级、农村全面进步、农民全面发展具有重要的指导意义和促进作用。

ASL是一种不用注射对比剂的脑灌注成像序列。Bokkers等[34]的研究应用ASL和DSC-MRI评估灌注损伤，发现约20%的病人因为肾功能降低不能接受钆，突显了非对比ASL灌注的关键优势。在可以接受DSC研究的病人中，发现DSC和ASL用于检测较大的低灌注损伤的一致性为82%，检测到明显的灌注扩散不匹配现象的一致性达88%，但是ASL对小的灌注减低检出率不佳。另外，与DSC-MRI相比，ASL在可视化高灌注方面具有特殊的价值，在24 h内的ASL高灌注预示着更好的临床结果。Mirasol等[35]通过ASL测量得到的绝对CBF与DSC、CT灌注对比研究发现，三者用于确定急性缺血性脑卒中的低灌注区域有很好的一致性。定量研究发现，ASL-CBF＜20 mL·100 g-1·min-1用于区分缺血半暗带，对应 DSC-MRI的 MTT＞10 s，两者的一致性为 100%[36]；ASL-CBF比对侧正常组织低 40%相当于 CT的 Tmax延迟≥5.5 s和 DSC-MRI上 Tmax延迟≥6 s[37]。

4 磁共振波谱（MRS）

R2’和R2*的测量受到背景场强不均匀性的影响，引起dHb测量时产生误差，氧气刺激[oxygen challenge（OC），标准条件下吸入100%纯氧]前后的 ΔR2*可使背景场强不均匀性的影响降到最低。通过多参数定量 BOLD（multi parameter quantification BOLD，mqBOLD）计算出脑组织的OEF和CMRO2，可以更直观地反映组织生存力，与现有的MRI失配技术相比，T2*OC技术可以更好地区分半暗带、健康组织和缺血核心[16]。利用非对称基于自旋回波的回波平面成像（asy mmetric spin echo version of echo planar imaging，ASEEP I）序列[17]或梯度回波采样自旋回波（gradient-echo sampling of spin-echo，GESSE）[18]序列，可获得MR-OEF值。在正常条件下和高碳酸条件下，正常人的MR-OEF与PET测得的结果有很好的一致性[19]，然而在病理条件下大脑局部的MR-OEF是否与PET一致尚未被验证。MR获取的大脑氧代谢指标（oxygen metabolism index,OM I）即 MR-OMI需通过MR-OEF和脑血容量（CBV）来计算，CBV可通过动态磁敏感增强 （d ynamic susceptibility contrast，D SC） M RI或动脉自旋标记（arterial spin labeling，ASL）成像的方法获得。An等[20]为了评价MROMI的临床实用性进行了一项前瞻性研究，选取了40例AIS病人分别在发病＜4.5 h、6 h和1个月进行MR检查，将缺血组织分成4部分观察：缺血核心、无再灌注的半暗带组织、有再灌注的半暗带、无危险区，最后得出OMI 0.24～0.28的区域为不可恢复损伤，而OMI 0.42～0.44的区域为可恢复损伤（有再灌注的半暗带和无风险区），并且认为MR-OMI在预测再灌注依赖性梗死方面优于PDM。Boisserand等[21]研究发现脑组织血氧饱和度（StO2）MR成像可以更精确地检测缺血核心，而不会引起任何可逆的缺血性损伤，ADC成像会高估最终的坏死区，而StO2成像则不会。

SWI显示的多发低信号血管影 （multiple hypointensity vessels，MHV）提示急性脑缺血病人病灶区域氧需求增加。SWI上表现为广泛的MHV，而DWI上却没有扩散受限，即SWI-DWI不匹配[38]。Lou等[39]将SWI-DWI错配定义为：SWI上存在较高的不对称指数[asymmetry inde x（AI）≥1.75]而 DWI显示相对较小的梗死体积 （≤25 mL）；AI为脑静脉体素在缺血和正常半球之间的比值；发现存在SWI-DWI不匹配的病人恢复再灌注的比例更高，美国国立卫生研究院卒中量表 （N ational Institute of Health stroke scale,NIH SS）评分早期可得到改善且预后更佳。Wang等[40]对47例大脑中动脉急性闭塞病人进行回顾性分析，发现SWI-DWI和MTT-DWI不匹配之间无明显差异，并认为SWI提供了与PWI相当的信息，因此可作为评估缺血半暗带的可靠MR技术。Park等[41-42]的研究表明在AIS的SWI上更广泛的MHV与更低的初始NIHSS评分、更小的扩散损伤体积、更好的侧支血流和更大的PDM相关，SWI上的MHV可能是一个有用的替代标记，用于预测急性缺血区域氧提取率的增加和扩散灌注不匹配的可能性。SWI表现为显著的皮质血管增多是大动脉闭塞的独立预测因子，而显著的实质血管则与更大的梗死体积相关[43]。除此以外，SWI用于检测出血性转化十分敏感，还可以提供血栓的定位和组成等信息。

酰胺质子转移 （amide proton transfer,APT）MR成像和化学交换饱和转移（chemical exchange saturation transfer，CEST）技术已被用于临床前卒中模型中导出脑组织的氢离子浓度指数（pH值），并将其作为缺血半暗带的代谢标志物[22]。Harston等[23]在AIS病人入院时、24 h、1周和1个月分别行MRI检查，通过对缺血区域的体素研究发现，梗死核心区(入院时ADC异常而最终梗死的区域)的细胞内酸中毒比梗死进展区 （入院时ADC正常而最终梗死的区域）明显严重，而良性低灌注区（有灌注改变而无梗死区域）的酸性程度明显低于前两者，三者的酰胺质子转移比分别为 0.86±0.11、0.92±0.11 和 0.97±0.11；细胞内pH的测量还可以鉴别出早期ADC假正常化（ADC正常但存在缺血）的组织和影像上恢复组织（ADC异常但不存在梗死），酰胺质子转移比分别为0.82±0.12和1.06±0.13；且在灰质区域灌注中，细胞内pH用于区分梗死区和半暗带明显优于CBF。

5 动脉自旋标记（aterial spin lableing，ASL）

有研究者[24-25]研究发现，超急性期脑卒中病人的pHWI描绘的面积在发病3 h内基本保持恒定，pH降低的区域总是大于或等于DWI异常区域，并且小于或等于 PWI异常区域（DWI≤pHWI≤PWI），故认为pH降低而无DWI异常的部位对应缺血半暗带，有灌注异常而pH正常的部位对应良性低灌注区。Guo等[26]应用APTMRI对缺血性酸中毒进行分级：扩散受损区域内最严重的酸中毒[即核心梗死区，（-1.05±0.29）%/s]、pH/扩散不匹配区内中等程度的酸中毒[即代谢半暗带，（-0.67±0.27）%/s]和灌注/pH不匹配区内轻微的pH变化 [即良性低灌注，（-0.04±0.14）%/s]。 总之，pHWI为缺血半暗带的划分提供了一种新的方法，并可能有助于更好地了解区域脆弱性和继发性损伤，提供急性卒中的MRI生物标志物[27]。此外，将既定的pH作为可操控的生理参数，pHWI有助于区别脑组织缺血损伤严重程度，从而采取针对性的临床治疗手段[28]。

6 磁敏感加权成像（susceptibility weighted imaging， SWI）

另外，基于质子共振频率位移原理的MR温度成像可通过MRS代谢物计算大脑温度，质子共振频率与温度变化呈较理想的线性关系，且不随组织和环境的变化而改变。成人大脑中NAA的峰值较大，可作为更加精确的参考，温度（T）与NAA化学位移（CSNAA）之间的关系是：T=37 ℃+100 （CS NAA-2.035）。身体甚至大脑的温度升高在AIS病人中很常见[32]，发热常常带来较差的预后，而低温治疗可减小DWI病变范围，有助于改善病人的功能预后。Sun等[33]在猴大脑中动脉闭塞模型的研究中发现，缺血组织较基线温度平均升高1.16℃，其中，缺血半暗带升高1.72℃，梗死核心升高1.08℃，而良性低灌注区仅升高0.62℃。在灌注再通后，梗死核心温度先降低后升高，而缺血半暗带和良性低灌注区呈单一的缓慢的下降。

7 小结

综上所述，MRPDM作为目前评价缺血半暗带较准确且应用最广泛的方法，仍然存在一定的局限；ASL不用注射对比剂就可以得到灌注影像，虽然影像分辨力较PWI低，但对反映灌注异常十分敏感，并用于检测高灌注；BOLD成像可直观反映出脑组织的氧代谢情况；通过pHWI可以判断缺血脑组织的受损程度，并预示继发性损伤的发生；MRS检测脑代谢物质浓度的变化可早期发现脑缺血损伤，但如何对缺血半暗带进行准确界定仍需进一步研究；SWI除与DWI不匹配用于大致评估缺血半暗带以外，在发现血栓和检测微小出血方面具有独特的优势。总之，MR新技术的发展和应用对AIS的诊断和缺血半暗带的评价具有重要的研究和临床价值。通过进一步研究的深入和完善，实现对缺血半暗带的精确判断，通过影像方法对AIS做出全面评估，有助于临床改善AIS病人的治疗效果和预后。

Notch调节软骨细胞分化、成熟、增殖、存活只通过经典途径，并且激活Notch可通过RBPj依赖的方式抑制间充质前体细胞（mesenchymal progenitor cells,MPCs）向软骨细胞分化，促进增殖［9］。Dong等［10］通过敲除 Prx1-Cre、RosaNotch1ICD 小鼠的RBPj，逆转了发育异常的小鼠四肢软骨表型，并且逆转后的软骨与Prx1-Cre、RBPjflox/flox小鼠的软骨无法区别，证明了四肢软骨的分化中，RBPj是Notch信号通路唯一的调节物。

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