儿童闭塞性毛细支气管炎（BO）是由多种原因引起的小气道上皮损伤而导致的慢性阻塞性肺疾病，发病率较高，诊断BO的金标准，既往认为是肺部活检，但其对患儿创伤较大，加之取活检相对较为困难，故无法大面积开展[1]。基于高分辨率CT（HRCT）能够对本病的诸多影像学征象有更为直观、可靠的显示，收集本院经临床确诊为BO的患儿38例，对其影像学表现分析、研究，加之实验室检查、临床表现及致病因素等，从而提高临床医生对本病的诊断及治疗预后评估。

1 资料与方法

1.1 一般资料

搜集我院2011年12月～2014年5月经临床证实的38例BO患儿影像资料，男21例，女17例，年龄3月～10岁，临床主要表现为急性感染或损伤后持续出现咳嗽、喘息、呼吸困难，运动耐受性差。

1.2 设备及参数

Simens128层螺旋CT机，自肺尖至肺底连续扫描，FOV32.4×32.4，螺距1.25，层厚1.0 mm，扫描剂量为120 kV，80～120 ms。5岁以下和不合作患儿扫描前20 min口服10%水合氯醛5～10 mg/kg镇静，所有患儿均在平静呼吸下扫描。

1.3 诊断标准[2]

（1）急性感染或肺损伤后6周以上反复、持续气促，喘息或咳嗽、喘鸣，对支气管扩张剂无反应。临床表现与胸片轻重不符。排除其它阻塞性疾病。（2）HRCT显示：马赛克灌注征、支气管壁增厚、扩张及肺实质病变等。（3）不可逆性或部分可逆性小气道或混合性气道阻塞性通气功能障碍。（4）核素扫描灌注：片状缺省区。前3条为必要诊断条件，第4条为辅助条件。由3名影像科高年资医师阅片，有异议协商决定，意见无法统一予以剔除。

反之，如Φ0(z)在D内全纯，且连续到边界L上，则也容易证明由式(4)所确定的分区全纯函数Φ0(z)必满足式(1)，且连续到L上.这样，提出的RH问题就转化为求在D内全纯，且连续到边界L上的函数Φ0(z)，使它满足由式(2)转化的相应条件.将式(4)代人式(2)，可得下述条件：

2 结果

38例患儿中，均不同程度具备马赛克灌注征像（图1～2），部分边界清晰，部分显示较模糊，少部分二者并存，其中血流灌注减少35例，肺内局部气体潴留37例。病变大约占全肺体积80%以上者6例，60%～80%者8例，40%～60%者9例，20%～40%者10例，20%以下者5例。均为双侧受累，病变以上叶居多，下叶次之，中叶较少累及。

HRCT呼气末现像对显示小气道病变有重要价值[4]。HRCT良好的空间分辨力，可显示与大体病理相一致的细微解剖结构，提高了对小气道病变的显示能力[5]。同时，HRCT的高空间分辨力可以清楚显示病变肺组织及小气道狭窄的准确位置及分布情况[6]，与肺功能各项检查指标及支气管镜活检等诸多检查手段都具有良好的相关性。除上述优势外，HRCT扫描本身具有相对无创性、特异性及高度敏感性，不但能够大体描绘出马赛克样灌注及其空气潴留的程度和范围，还可将空气潴留量化，从而能够评估病变肺的功能状况。有文献报道，HRCT对肺内大、小气道的测量具有精确、直观及相对无创性，可以准确测量气道壁厚度及有效通气腔体积，从而可以推测患儿的气道状况[7]。马赛克灌注是由于狭窄和增殖性毛细支气管炎的病理改变所致，及由此产生的局部缺氧、血管痉挛导致血流减少形成的气体潴留征象，而气道完全或部分阻塞、或肺脏肺顺应性降低是产生空气潴留的原因[4]。此征象一方面指密度减低的肺组织中，肺血管管径变细及血管相对数量的减少，本文认为单位体积内血管数量减少可能是因为肺组织过度充气所造成；另一方面是指与密度减低的肺组织相对应的周围肺组织。上述两种该病共同组成了“马赛克灌注征”的基本HRCT表现。马赛克征能直接反映小气道病变的局灶性、不均匀分布，并客观反映病变的严重程度。有研究报道马赛克征比肺功能异常改变出现得更早[8]，为临床早期诊断BO及实施早期治疗提供客观依据。本征象高度提示BO的可能，但不具备特异性，许多肺部弥漫性病变中都可以有此征象，甚至是首要征象，比如小气道疾病、梗阻性血管性疾病、慢性阻塞性肺疾病及肺内渗出性病变等。此征象呈弥漫性斑片状分布，界限不清楚，但有时呈“地图样”的锐利边界（表明继发于肺段或肺叶）[9]。本组病例均为双侧受累，病变以上叶居多，下叶次之，中叶累及较少。许多研究[10-11]已表明马赛克灌注作为小气道病变的一种HRCT表现和征象，与肺功能的改变有一定的相关性，从而使此征象的研究具有更加重要的意义。

图1 马赛克灌注征像一

男，1岁2月，咳喘，腺病毒感染，重度肺炎肺不张，肺功能示混合性气道阻塞性通气功能障碍; A:双肺广泛弥漫性“马赛克征”; B、C：左下肺实变并支扩，右肺下叶部分段以下支气管壁增厚.

支气管管壁增厚（图1B、1C，图2A）多表现为段及段以下支气管，本组中共21例，下叶16例，上叶5例，中叶未发现，左肺下叶后基底段以下支气管8例。支气管扩张（图1B、1C）常常是位于段或亚段支气管管壁的破坏和炎性改变。本组中23例伴有支气管扩张，柱状扩张11例，囊状7例，其余5例，下叶17例，上叶4例，中叶2例。单侧或局限性透明肺（图2B）共7例，左肺5例，右肺2例，病变肺叶密度较对侧或同侧正常肺组织明显减低。肺实质病变（图1B、1C，图2A）共计25例，肺不张11例，肺炎13例，肺实变11例。肺内结节（图2C）16例，其中胸膜下结节7例；支气管粘液栓3例。

选取2016年1月～2017年12月我院收治的急性心肌梗死患者80例作为研究对象，具有不同程度的心衰、心律失常、疼痛、发热等临床症状，患者知情同意，而且此次研究经本院伦理委员会研究通过。按照护理方法不同将其均分成对照组和实验组，各40例。其中，对照组男22例，女18例，平均年龄（59.2±4.1）岁；实验组男24例，女16例，平均年龄（59.5±4.4）岁。两组患者的一般资料比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。

图2 马赛克灌注征像二

A：女，11月，麻疹病毒感染，肺功能示小气道阻塞性通气功能障碍，肺内呈“马赛克征”，部分肺炎肺实变；B：单侧或局限性透明肺，男，3岁6月，病史不详，反复咳喘，活动不耐受1年3月，右肺呈“马赛克征”，左下叶透明肺，血管稀疏，肺实质密度明显减低；C：肺内结节，男，2岁，支原体感染，肺功能示混合性气道阻塞性通气功能障碍，见多发结节征.

3 讨论

儿童BO通常为呼吸道感染后的一种较为严重的并发症，临床治疗及预后差，病情容易翻覆，过去经常会误诊成儿童哮喘伴感染性病变[3]。BO病理上是由于纤维化组织或位于粘膜下的炎性肉芽组织导致直径3 mm以下细支气管或肺泡管完全或部分性狭窄或闭塞，继发于各种原因导致的气道上皮损伤后再生和瘢痕的结果，常会合并大气道的扩张部分伴有狭窄、纤维化或肉芽组织增生。在医学界，儿童BO是相对较为少见的慢性阻塞性不可逆或部分可逆性下呼吸道的疾病。

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CT呼气相上的气体滞留征是一个非常重要且具有高特异性和敏感性的诊断征象[9]，多篇国内外文献报道利用吸气、呼气双相扫描中CT肺功能评估参数的MLD，评估空气潴留情况[14-17]，并将其称之为CT空气潴留指数，但是基于CT本身的扫描方式及儿童不能配合等诸多因素的影响，故临时还不能够获得此部分精准数据。综上所述，HRCT可较为准确定位BO发病部位、对其各种征象能更为直观显示，随着HRCT在诊断小气道病变中敏感性的提高，使得早期诊断BO成为可能，从而能够为临床提供更为准确的诊断及预后评估标准。

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（11）中元宫主二品遣七炁赦罪地官清虛大帝。（《太上說玄天大聖真武本傳神呪妙經註》卷一，《中华道藏》30/537）

以下情况建议开展胎儿颅脑磁共振检查，但不仅限于下列情况：超声检查后怀疑有脑部或颅骨的先天畸形，但不能确定，具体有脑室扩大，胼胝体发育不全，透明隔异常，前脑无裂畸形，颅后窝异常，脑膨出等；有中枢神经系统异常家族史，如结节性硬化，胼胝体发育不全等；超声检查后不能确诊的脑脉管畸形，血管异常，脑梗塞等[5]。

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支气管管壁增厚和支气管扩张，为本病直接征象，管壁增厚以呈平行线状高密度影与支气管走形方向一致的“轨道征”为主要表现。支气管扩张因支气管壁弹力纤维丧失，支气管肌肉和软骨破环，使支气管不可复性扩张[12]。透明肺称为Swyer-James综合征，为部分肺组织较同侧或对侧正常肺组织密度减低。有研究认为，本病与感染后BO密切相关，细菌、病毒及支原体等是致病因素，儿童细支气管炎可导致呼吸细支气管及终末支气管破坏，进而影响肺泡的发育，从而导致病变区域肺循环减少，病理显示是闭塞性毛细支气管炎性改变，而出现肺气肿[13]。由于肺气肿组织密度与肺功能存在一定的相关性，可以利用HRCT对肺气肿患者进行量化测定，从而确认肺气肿的程度，可以有效地评价病变肺组织的呼吸功能。肺实质诸多病变、肺内结节及小气道粘液栓也提示了感染的存在。

总之，在此次国际原油价格变化的影响因素之中，实际的供需基本状况与预期被证实影响相对较温和、平稳，而地缘政治事件与预期被证伪的影响更加剧烈使得价格变化大起大落。

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本书作者为高居翰。高居翰教授(James Cahill)1926年出生于美国加州，是当今中国艺术史研究的权威之一。1950年，毕业于伯克利加州大学东方语言文学系，之后，又分别于1952年和1958年取得安娜堡密歇根大学艺术史硕士和博士学位，主要追随已故学者罗樾，修习中国艺术史。

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