慢性心力衰竭是由心脏结构或功能性疾病所引起的一组以心室充盈障碍、射血能力减退为特征的临床综合征，是多数心血管疾病发展变化过程中的终末阶段。当心血管疾病的病情发展至心力衰竭的阶段后，心脏的泵血功能明显减退并且受到心室重构的影响、心功能减退呈进行性加重的趋势，临床治疗较为棘手[1,2]。在临床实践中，探寻慢性心力衰竭病程中评估心室重构及心功能变化的标志分子有助于病情的准确判断。半乳糖凝集素-3(Galectin-3)可溶性基质溶素-2(sST2)是近年来新发展起来的心血管系统疾病标志分子，参与了心室重构及间质纤维化过程的调控[3,4]。在下列研究中我们具体分析了研究慢性心力衰竭患者血清Galectin-3、sST2含量检测及其与病情严重程度的相关关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2015年3月～2017年10月期间在广饶县人民医院诊断为慢性心力衰竭的患者作为研究的心衰组，所有患者均符合慢性心力衰竭的诊断标准以及NYHA心功能分级标准II-IV级，排除急性心肌梗死、缩窄性心包炎所引起的心功能衰竭。选择同期在广饶县人民医院体检的健康者作为研究的对照组。心衰组共62例，包括男性38例、女性24例，年龄47～68岁；对照组共80例，包括男性46例、女性34例，年龄45～72岁。两组受试者一般资料的差异无统计学意义(P>0.05)。

1.2 研究方法

1.2.1 血清指标的测定方法 入组后采集两组受试者的肘静脉血3～5 mL，离心分离血清后采用酶联免疫吸附试剂盒测定Galectin-3、sST2、FGF23、MMP9、TIMP1、TIMP4、PICP、PIIICP的含量。

1.2.2 心功能超声指标的测定方法 入组后，对两组受试者进行心脏彩色多普勒超声检查，左侧卧位下获得标准切面的图像后测定左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)。根据Devereux的左室质量公式计算左心质量(LVM)，与体表面积BSA做比值后得到左心质量指数(LVMI)。

涡流发生器个数由实验模型的位置范围确定. 对于2.4 m跨声速风洞常规半模型实验, 模型长度不超过4 m, 实验攻角范围在-15°～+15°之间, 因此涡流发生器作用区在侧壁中心线上、 下0.5 m即可满足实验需求. 该区域内叶片个数过多, 会导致气流动能消耗过大, 导致平均Mach数降低; 叶片个数过少, 尾涡诱导速度无法抵消, 可能影响作用区气流的均匀性.

1.4 统计学方法

慢性心力衰竭是多种心血管系统疾病的终末病变阶段，心室在多种细胞因子、蛋白酶、神经内分泌激素的作用下发生重构并造成心功能减退，最终会出现不可逆的心力衰竭临床症状[5,6]。目前，临床上治疗慢性心力衰竭的目标是延缓病情进展及心室重构，治疗方案的制定依赖于对病情变化的准确评估。Galectin-3、sST2是近年来发展起来的心血管系统疾病标志分子，参与心室重构以及间质纤维化过程的调控。Galectin-3是一类炎症介质，能够在病灶局部招募巨噬细胞、成纤维细胞，促进胶原异常的降解及沉积[7,8]； sST2是IL-1受体家族的可溶性成员，能够与心肌细胞保护因子IL-33结合并使其丧失心肌保护作用，进而参与心功能的恶化过程[9,10]。我们通过分析慢性心衰患者血清中Galectin-3、sST2含量的变化可知：心衰组患者血清中Galectin-3、sST2的含量显著高于对照组。这就说明Galectin-3、sST2的异常分泌与慢性心衰的发生密切相关。在此基础上进一步分析不同心衰严重程度患者血清中Galectin-3、sST2含量的变化可知：心衰患者的心功能分级越高、心功能越差，血清中Galectin-3、sST2的含量越高。这就说明Galectin-3、sST2的异常分泌与慢性心衰病情的加重有关。

两组受试者心功能超声指标LVEDD(mm)、LVEF(%)、LVMI(g/m-2)差异的t检验分析如下：心衰组患者的LVEDD、LVMI水平显著高于对照组，LVEF的水平显著低于对照组。心衰组患者心功能超声指标与血清Galectin-3、sST2相关性的Pearson检验分析如下：LVEDD、LVMI的水平与血清中Galectin-3、sST2的含量呈正相关，LVEF的水平与血清中Galectin-3、sST2的含量呈负相关。见表3。

2 结果

2.1 慢性心衰患者血清中Galectin-3、sST2含量的变化

两组受试者血清中Galectin-3(ng/mL)、sST2(pg/mL)差异的t检验分析如下：心衰组患者血清中Galectin-3、sST2的含量显著高于对照组。心衰组中不同病情严重程度患者血清中Galectin-3、sST2差异的方差分析如下：心功能III级及IV级患者血清中Galectin-3、sST2的含量显著高于心功能II级患者，心功能IV级患者血清中Galectin-3、sST2的含量显著高于心功能III级患者。见表1、2。

 

表1 两组受试者血清中Galectin-3、sST2的比较

  

组别nGalectin-3sST2心衰组6224.51±3.482.23±0.31对照组8013.26±1.771.54±0.24t8.5989.213P<0.05<0.05

表2 心衰组中不同病情严重程度患者血清中Galectin-3、sST2的比较

  

心功能分级nGalectin-3sST2心功能II级2016.59±2.521.89±0.23心功能III级2823.93±3.59a2.21±0.35a心功能IV级1430.12±4.47ab2.89±0.47ab

注：与心功能II级比较，aP<0.05；与心功能III级比较，bP<0.05。

2.2 慢性心衰患者心功能的超声指标及其与Galectin-3、sST2的相关性

（七）专业合作社的组建情况及发展模式 目前在武隆县畜禽生产站备案的牛羊养殖专业合作社有17个。其发展模式通常为“专业合作社+农户”，合作社免费提供种用牛羊，同时与农户签订商品牛羊收购合同，种畜淘汰时给养殖补贴差价（差额=市场价格*【回购时体重－发放时体重】）

 

表3 两组受试者心功能超声指标的比较

  

组别nLVEDDLVEFLVMI心衰组6254.14±7.8244.61±6.58121.23±16.95对照组8042.92±5.5862.38±8.1283.41±9.39t7.5988.6249.117P<0.05<0.05<0.05

2.3 慢性心衰患者血清中心室重构指标的变化及其与Galectin-3、sST2的相关性

两组受试者血清中心室重构指标FGF23、MMP9、TIMP1、TIMP4、PICP、PIIICP差异的t检验分析如下：心衰组患者血清中FGF23、MMP9、PICP、PIIICP的含量显著高于对照组，TIMP1、TIMP4的含量显著低于对照组。心衰组患者血清中心室重构指标与Galectin-3、sST2相关性的Pearson检验分析如下：血清中FGF23、MMP9、PICP、PIIICP的含量与血清中Galectin-3、sST2的含量呈正相关，TIMP1、TIMP4的含量与血清中Galectin-3、sST2的含量呈负相关。见表4。

 

表4 两组受试者血清中心室重构指标的比较

  

组别nFGF23MMP9TIMP1TIMP4PICPPIIICP心衰组620.89±0.11169.7±20.33.22±0.420.92±0.1112.62±1.8310.39±1.84对照组800.57±0.07103.5±16.84.98±0.651.84±0.257.62±0.935.65±0.82t7.9868.2178.68910.3839.22810.935P<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05

3 讨论

采用SPSS20.0软件将数据录入计算机，两组间数据的比较采用t检验、三组间数据的比较采用方差分析，两资料间相关性的分析采用Pearson检验，按照P<0.05判断差异有统计学意义。

心脏彩色多普勒超声是临床上评价心功能重要的辅助检查手段，通过超声图像能够直接反应心脏的解剖学特征以及功能变化。在慢性心衰的病情发展变化过程中，射血量的减少会导致心腔内残留的血量增多，进而造成心脏在解剖学特征上出现心腔扩大、功能特征上出现射血分数减少。除此之外，慢性心衰病程中心室的重构会造成心肌间质内纤维结缔组织增生、胶原沉积增多，在形态学上出现心脏体积及重量增大、LVMI增加[11,12]。我们通过分析慢性心衰患者心功能超声参数的变化可知：心衰组患者的LVEDD、LVMI水平显著高于对照组，LVEF的水平显著低于对照组。这就说明慢性心衰患者存在明显的心功能改变，射血功能明显减退、心室发生重塑。在此基础上进一步分析心衰患者血清中Galectin-3、sST2含量与心功能超声参数的相关性可知：心衰患者LVEDD、LVMI的水平与血清中Galectin-3、sST2的含量呈正相关，LVEF的水平与血清中Galectin-3、sST2的含量呈负相关。这就说明心衰患者血清中异常分泌的Galectin-3、sST2能够造成心功能恶化、射血功能减退、心室发生重塑。

如果企业资产结构不合理问题长期存在，会不断加大其资产转化成流动现金的难度，从而进一步加重其财务负担。同时，资产结构不合理问题还会导致企业外部信息失真现象的出现。现阶段，不少企业进行会计科目划分的标准仍以传统的期限为主，该方式无法反映出企业借款与风险的实际情况，还会导致一些企业出现挪用公款的违法行为产生，进而提高了会计风险发生的概率。

慢性心力衰竭患者血清Galectin-3、sST2的含量异常升高；异常分泌的Galectin-3、sST2能够造成心功能恶化、射血功能减退、心室发生重塑，也能引起成纤维细胞发生异常活化、胶原合成和降解代谢的过程发生异常。

慢性心衰患者体内心室重构过程中纤维结缔组织的增生以及胶原代谢的异常与细胞因子及蛋白酶的异常分泌密切相关。FGF23是具有促进成纤维细胞增殖作用的细胞因子，通过成纤维细胞的异常增殖能够增加纤维结缔组织的合成[13,14]。MMP9是参与心肌间质内胶原代谢的基质金属蛋白酶，能够水解多种类型的胶原[15]；TIMP1和TIMP4是MMP9水解活性的抑制分子，能够阻碍心肌间质内胶原的代谢[16,17]。I型胶原和III型胶原是心肌间质中主要的胶原类型，在异常水解和沉积的过程中会生成中间产物PICP和PIIICP[18,19]。我们通过分析慢性心衰患者血清中心室重构指标的变化可知：心衰组患者血清中FGF23、MMP9、PICP、PIIICP的含量显著高于对照组，TIMP1、TIMP4的含量显著低于对照组。这就说明在慢性心衰的病情发展变化过程中存在成纤维细胞的异常活化、胶原合成和降解代谢的异常。在此基础上进一步分析心衰患者血清中Galectin-3、sST2含量与心室重构指标的相关性可知：心衰患者血清中FGF23、MMP9、PICP、PIIICP的含量与血清中Galectin-3、sST2的含量呈正相关，TIMP1、TIMP4的含量与血清中Galectin-3、sST2的含量呈负相关。这就说明心衰患者血清中异常分泌的Galectin-3、sST2能够造成成纤维细胞发生异常活化、胶原合成和降解代谢的过程发生异常。

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