急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)是我国常见的心血管系统疾病，以冠状动脉粥样斑块形成、管腔闭塞所致心肌缺血缺氧性损害为疾病病理特征。经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention，PCI)是目前治疗AMI的有效手段，能够恢复缺血心肌的血流灌注、阻断缺血缺氧对心肌的损害[1，2]。柴胡注射液是从中药材柴胡内提取得到的药物，其中的有效成分主要是柴胡皂苷、槲皮素等，具有抗炎、抗氧化、抗血小板、抗凝、抗凋亡等广泛的生物学活性[3]。在心肌组织发生缺血缺氧损伤的过程中，氧化应激反应及细胞凋亡的过度激活是造成心肌细胞损伤的重要病理环节，柴胡注射液能够针对上述病理环节发挥治疗作用。在下列研究中，我们分析了PCI围手术期柴胡注射液辅助治疗对心肌损害、氧化应激反应、细胞凋亡的影响。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2014年6月～2017年2月期间在湖北省黄石市西塞山区澄月社区卫生服务中心接受PCI治疗的急性心肌梗死患者作为研究对象，所有患者均结合临床症状、实验室检查及心电图表现诊断为急性心肌梗死，符合急诊PCI指征。排除既往有心肌梗死、脑梗死病史的患者以及合并恶性肿瘤、肝肾功能不全的患者。共入组104例患者，采用随机数表法将其分为两组，每组各52例。柴胡组中男性31例，女性21例，年龄44～64岁；对照组中男性30例，女性22例，年龄42～65岁。两组患者一般资料的比较无显著性差异(P>0.05)。

1.2 治疗方法

两组患者入院后均即刻给予阿司匹林肠溶片300 mg、硫酸氢氯吡格雷片300 mg嚼服，而后进行PCI治疗，根据冠脉狭窄部位不同选择适宜的支架置入，术后继续给予阿司匹林肠溶片、硫酸氢氯吡格雷片、β-受体阻滞剂等口服药物治疗。柴胡组在上述治疗的基础上给予柴胡注射液治疗，方法如下：3 mg/kg/d的柴胡注射液加入100 mL生理盐水、静脉滴注，连续治疗2周。

1.3 临床指标检测方法

治疗前及治疗后1天、3天时，采集外周血8～10 mL并分为两份。一份离心后分离血清，采用酶联免疫吸附试剂盒测定H-FABP、cTnT、CK-MB、CTGF、sFas、sTWEAK、sTRAIL、Caspase-3的含量，采用放射免疫沉淀试剂盒测定MDA、AOPP的含量；另一份EDTA抗凝后离心，分离单个核细胞后采用WST-1还原法试剂盒测定O2﹣、NOX、HO-1的含量。

1.4 统计学处理

采用SPSS23.0软件录入数据并进行分析，两组间计量资料的分析采用t检验，检验结果按照P<0.05判断差异有统计学意义。

2 结果

2.1 血清中心肌损害指标的含量

（1）视频资源时间长。视频资源主要是借用他人的，时长一般在25分钟以上，虽然对部分视频做了处理，但平均时长还在20分钟左右，这样导致学生看视频的时候感觉时间过长，容易产生疲劳，影响学习效果。学生的意见督促我们根据每个知识点制作时间不超过10分钟的微视频。

 

表1 治疗前后血清中心肌损害指标的比较

  

组别n时间H-FABP(pg/mL)cTnT(ng/mL)CK-MBCTGF(ng/mL)柴胡组52治疗前91.44±11.263.21±0.5276.92±8.9319.75±2.25治疗后1天56.63±7.96∗#1.47±0.22∗#40.22±5.73∗#11.31±1.56∗#治疗后3天38.75±5.28∗#1.01±0.16∗#27.62±3.61∗#8.38±1.05∗#对照组52治疗前92.13±11.893.16±0.4977.61±8.3920.21±2.84治疗后1天78.65±9.52∗2.21±0.32∗58.76±7.92∗16.96±2.42∗治疗后3天54.26±7.21∗1.67±0.25∗36.67±4.83∗12.52±1.98∗

注：治疗后与治疗前比较，*P<0.05；柴胡组与对照组比较，#P<0.05。

2.2 血清及外周血中氧化应激指标的含量

拓展了水利工程运行管理督查。2013年从水库运行管理督查延伸到河道堤防、水闸泵站等水利工程运行管理综合督查。首次对黄委、淮委两个流域机构和海南、云南、安徽等22个省（自治区、直辖市）共78项水利工程运行管理进行了督查或复查，其中水库48座、水闸15座、河道堤防15处。

治疗前，两组患者血清中MDA、AOPP的含量及外周血中O2﹣、NOX、HO-1的含量无显著性差异(P>0.05)；治疗后1天、3天时，两组患者血清中MDA、AOPP的含量及外周血中O2﹣、NOX、HO-1的含量均显著低于治疗前(P<0.05)且柴胡组患者血清中MDA、AOPP的含量及外周血中O2﹣、NOX、HO-1的含量均显著低于对照组(P<0.05)。见表2。

 

表2 治疗前后血清及外周血中氧化应激指标的比较

  

组别n时间血清MDA(μmol/L)AOPP(μmol/L)外周血O2﹣(RUL/L)NOX(RUL/L)HO-1(RUL/L)柴胡组52治疗前14.92±2.2437.59±5.2817.59±2.3266.73±8.9324.62±3.48治疗后1天7.52±0.98∗#20.12±3.48∗#10.11±1.38∗#36.52±5.41∗#13.25±1.89∗#治疗后3天4.73±0.61∗#16.52±1.98∗#6.58±0.89∗#29.23±3.47∗#9.29±1.04∗#对照组52治疗前15.02±1.9438.21±5.7318.12±2.1968.12±9.2425.21±3.77治疗后1天11.25±1.57∗29.52±3.94∗13.76±1.78∗48.61±7.38∗19.49±2.35∗治疗后3天8.79±1.04∗22.12±3.28∗11.26±1.57∗33.25±5.28∗13.51±1.83∗

注：治疗后与治疗前比较，*P<0.05；柴胡组与对照组比较，#P<0.05。

2.3 血清中细胞凋亡指标的含量

治疗前，两组患者血清中sFas、sTWEAK、sTRAIL、Caspase-3的含量无显著性差异(P>0.05)；治疗后1天、3天时，两组患者血清中sFas、sTWEAK、sTRAIL、Caspase-3的含量均显著低于治疗前(P<0.05)且柴胡组患者血清中sFas、sTWEAK、sTRAIL、Caspase-3的含量均显著低于对照组(P<0.05)。见表3。

 

表3 治疗前后血清中细胞凋亡指标的比较

  

组别n时间sFas(pg/mL)sTWEAK(pg/mL)sTRAIL(pg/mL)Caspase-3(ng/mL)柴胡组52治疗前529.3±78.1152.5±19.4792.5±82.33.39±0.52治疗后1天303.5±42.7∗#89.3±11.5∗#452.5±61.4∗#1.78±0.25∗#治疗后3天215.4±33.8∗#65.7±9.2∗#361.3±49.5∗#1.21±0.18∗#对照组52治疗前532.4±72.5154.1±18.7793.7±87.13.45±0.49治疗后1天452.5±59.6∗112.5±14.8∗652.1±89.3∗2.23±0.34∗治疗后3天331.2±46.8∗90.3±11.8∗478.5±55.9∗1.76±0.22∗

注：治疗后与治疗前比较，*P<0.05；柴胡组与对照组比较，#P<0.05。

3 讨论

在急性心肌梗死的病程中，心肌处于缺血缺氧的病理条件不仅会直接发生缺氧性损害，还会影响线粒体内电子链的传递、造成氧自由基大量生成并通过氧化应激反应造成细胞损害[11，12]。O2﹣是心肌在缺血缺氧过程中氧自由基的主要形式，由活化的NOX催化产生；心肌细胞及内皮细胞中NOX的催化活性在缺血缺氧的诱导下显著升高，活化的NOX能够从NADPH上获得电子并转移到还原物上，进而在该过程中产生O2﹣[13，14]。O2﹣具有极强的氧化性，能够与心肌细胞膜结构中的脂质及蛋白质发生氧化反应，生成脂质氧化产物MDA、蛋白质氧化产物AOPP并造成细胞结构破坏、功能损害。在细胞发生氧化应激反应的过程中，细胞自身存在抗氧化代偿机制。HO-1是受到抗氧化元件ARE调控的抗氧化酶，能够使具有强氧化性的血红素发生降解、减少血红素所致氧自由基的生成，氧化应激反应的激活能够使HO-1代偿性表达增加。为了进一步明确柴胡注射液在PCI治疗中的应用价值，我们对治疗前后血清及外周血中氧化应激指标的变化进行了分析，结果显示：两组患者治疗后血清中MDA、AOPP的含量及外周血中O2﹣、NOX、HO-1的含量均呈降低趋势且柴胡组患者治疗后血清中MDA、AOPP的含量及外周血中O2﹣、NOX、HO-1的含量均显著低于对照组。这就说明PCI治疗后缺血所致心肌组织氧化应激的程度得到抑制且柴胡注射液辅助治疗能够减少氧自由基的释放、抑制氧化应激反应的激活。

综上所述，PCI围手术期柴胡注射液辅助治疗能够较常规治疗更为有效地减轻心肌损害并抑制氧化应激反应和细胞凋亡的激活。

PCI是目前临床上治疗急性心肌梗死的首选方式，能够使缺血心肌及时获得血流灌注并减轻缺血缺氧对心肌的损害。心肌在经历缺血缺氧的过程中，氧化应激反应及细胞凋亡的激活会造成心肌细胞的持续损害，再加以PCI治疗后的缺血再灌注损害，部分急性心肌梗死患者PCI术后会出现心肌损伤加重，严重者会发生心力衰竭或心源性休克[4，5]。在心肌细胞发生损伤破裂后，细胞内H-FABP、cTnT、CK-MB等标志分子会释放进入细胞外并进入血液循环，通过测定上述标志物的含量能够反应心肌损害的程度[6，7]。CTGF是近年来新发现的心肌损伤标志物，具有促进成纤维细胞增殖、细胞外基质沉积的作用，在心肌梗死后参与缺血组织的瘢痕修复及组织重塑[8]。柴胡注射液是临床上用于多种心脑血管疾病治疗的中药制剂，其中的有效成分是从中药柴胡中提取得到的柴胡皂苷、槲皮素等，具有抗炎、抗氧化、抗血小板、抗凝、抗凋亡等广泛的生物学活性[9，10]。为了明确柴胡注射液在PCI治疗中的应用价值，我们对治疗前后血清中心肌损害标志物含量的变化进行了分析，结果显示：两组患者治疗后血清中H-FABP、cTnT、CK-MB、CTGF的含量均呈降低趋势且柴胡组患者治疗后血清中H-FABP、cTnT、CK-MB、CTGF的含量均显著低于对照组。这就说明PCI治疗后心肌缺血缺氧损伤的程度显著减轻且柴胡注射液辅助治疗能够进一步减少心肌损伤标志物的释放、减轻心肌损害程度。

治疗前，两组患者血清中H-FABP、cTnT、CK-MB、CTGF的含量无显著性差异(P>0.05)；治疗后1天、3天时，两组患者血清中H-FABP、cTnT、CK-MB、CTGF的含量均显著低于治疗前(P<0.05)且柴胡组患者血清中H-FABP、cTnT、CK-MB、CTGF的含量均显著低于对照组(P<0.05)。见表1。

心肌细胞在缺血缺氧条件下所发生的损伤和破坏不仅与缺氧及氧自由基的直接损害有关，还与细胞凋亡的过度激活存在密切关系。sFas是肿瘤坏死因子受体超家族成员Fas的可溶性形式，能够识别配体FasL并通过下游FADD分子来招募Caspase-8，进而启动死亡受体途径的级联凋亡反应[15]；sTWEAK是新发现的具有凋亡诱导活性的细胞因子，通过与受体FN14相互作用后能够增强多种caspase分子的活性并促进凋亡反应的放大[16]；TRAIL是肿瘤坏死因子超家族的成员，sTRAIL是其可溶性形式，能够与死亡受体DR4、DR5结合并介导细胞的凋亡过程[17]；Caspase-3是凋亡过程的直接执行分子，能够使细胞内的DNA发生破坏并造成细胞凋亡。在上述研究中，我们通过分析治疗前后血清中上述细胞凋亡指标的变化可知：两组患者治疗后血清中sFas、sTWEAK、sTRAIL、Caspase-3的含量均呈降低趋势且柴胡组患者治疗后血清中sFas、sTWEAK、sTRAIL、Caspase-3的含量均显著低于对照组。这就说明PCI治疗后缺血所致心肌细胞凋亡的程度得到抑制且柴胡注射液辅助治疗能够减少促凋亡分子的生成、抑制缺氧所致心肌细胞的凋亡。

肋骨骨折是临床较为常见的一种胸部骨性创伤，对肋骨骨折早期进行诊断，明确骨折部位、数量是临床治疗的关键[1]。由于肋骨的位置特殊，肋骨骨折较为隐匿，临床诊断较为困难，容易出现漏诊及误诊现象。影像学检查是目前临床诊断肋骨骨折的主要手段，随着CT诊断技术的不断发展，多层螺旋CT三维重建技术在临床诊断肋骨骨折中得到了广泛应用[2]，为进一步探讨该诊断技术在肋骨骨折临床诊断中的应用价值，本文将做如下研究。

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