葡萄糖与氧都是人脑正常新陈代谢和成长所必须得物质,其中血糖对大脑机能的正常运作非常必须[1]。由于新生婴儿特别是早产婴儿体内的糖原存量比较少,血糖调节机能不完善,非常容易发生血糖值起伏,引起新生婴儿高血糖或者低血糖的症状[2]。一般来说,胎儿在新生婴儿的过渡阶段引发低血糖的可能性更高,如果应对不好很容易产生低血糖的脑部伤害,不但可能发生应急中枢神经系统伤害和功能伤害[3-4],而且还会产生长期的神经功能伤害,产生一些不同类型后遗症。通过头部MRI数据，特别是最新的成像科技，例如扩散加权成象(DWI)，都是监视新生婴儿的低血糖产生的脑部伤害较灵敏的方案。本文通过我院已经确诊的30例低血糖损伤患儿的MRI资料，分析低血糖脑损伤的危险病因,希望对提高低血糖高危原因的鉴别和临床应对,来减少新生儿低血糖脑损伤情况的发生[5]。

作为学校图画书阅读活动主要讲读者的教师，最好接受这样的理念，在图画书阅读中，教师与学生之间，首先是共读者，彼此之间的关系是一种平等、合作的伙伴关系。在理想和成熟的状态下，教室里的图画书阅读更多是师生共同参与的活动，而非传统意义的教师对学生、成人对儿童的阅读指导，教师的图画书讲读给予学生的主要是组织、推动与支持，而不是任务安排、目标训练或过程控制，要始终保持讲读过程的交流、分享、自由与开放。

1 资料与方法

1.1 资料 选择2015年1月-2016年12月我院确诊的30例低血糖脑损伤患儿，磁共振检查时间为出生后的2～10 d；出生体重在2 200～4 800 g，出生低体重婴儿为5例，巨大儿为3例；均为足月顺产或剖宫产，胎龄均在38～42周。判断标准：(1)必须符合新生婴儿的低血糖的判断标准；(2)MRI项目检查中反应脑部有伤害；(3)有反应迟钝、嗜睡、拒奶、惊厥等一系列病状性的低血糖临床表象；(4)调除其它引发脑部伤害的病症(例如缺血缺氧姓脑部疾病、感染性以及遗传代谢性病症等)。所有患儿血糖值在0.4～1.4 mmol/L，中间血糖值一般在1.0 mmol/L，顽固性低血糖疾病有8例，其中4例是高胰岛素患儿，临床表现为拒奶、抽搐、反应迟缓、或亢奋反应等。孕产妇均无宫内压迫史、产伤史，并排除外发败血症、颅腔内部感染症及遗传性代谢性等病症。

1、T1时刻下，最大沉降量约为0.92m，平均沉降量为4.7m。因此可知最大沉降速度为8.2cm/d，平均沉降速度约为4.7cm/d。

1.2 方法 患儿的扫描序列和参数：T1WI TR 500 ms,TE 12 ms；常规T2WI TR 4 500 ms,TE 100 ms;DWI TR 3 500 ms,TE 105 ms,扩散敏感因子(b值)为0和1 000 s/mm2，矩阵256×256，视野230 mm×200 mm，层厚5.0 mm，均通过头部横断面、冠状横截面以及矢状截面的扫描，患儿在进行扫描之前使用氯醛和水等来安定。由MRI数据诊断医师对图像数据进行系统解析。

2 结果

30例的DWI检查结果都得到异常信号，从ADC图中可发现受影响部分出现弱信号(其中4例弱信号范围可见部分强信号)，影响脑部区域包含皮下层脑白质和两侧顶枕叶皮层12例(图1)、两侧枕顶叶皮层以下脑白质2例、2侧聂叶下部皮层后脑白质5例、两侧颚叶下部皮层下脑白质5例、胼胝体下部14例(整个胼胝体影响2例)、两侧内嚢后部4例、两侧内嚢前部2例、两侧外部3例、脑干部分两例(图2)，在这30例中17例的病症出现对称性划分。常态T1WI，T2WI数据中，5例T1WI出现异变情况，显示出影响部分较弱信号2例，较强信号2例；10例T2WI发生信号异变，显示出影响部分较强信号以及灰白质模糊分解情况(图3)。DWI数据出现发病范围比常态T1WI，T2WI序列范围广。

  

图1 足月，出生后第4天。1a：DWI中两侧枕顶叶、聂叶下部皮层后和胼胝体下部现对称性强信号；1b：ADC中病发范围现弱信号;1c：T1WI中病发范围灰白质分区模糊;1d：T2WI中病发范围灰白质分区模糊。图2 足月，出生后第2天，高胰岛素血病症，顽固性低血糖。2a：DWI中两侧枕叶、胼胝体、内囊后肢、外囊现强信号；2b：DWI示两侧大脑中前部现强信号;2c：T2WI示两侧内囊下肢、外囊略强信号；2d：T1WI中两侧内囊下肢强信号减弱。图3 足月，出生后第7天。3a：DWI中两侧枕叶、胼胝体下部强信号;3b：ADC图中两侧枕叶、胼胝体下部现弱信号;3c：T1WI中两侧枕叶片状略强信号；3d：T2WI中两侧枕叶略强信号。

3 讨论

3.1 病理生理分析 患儿MRI数据检测发现，新生婴儿低血糖的脑部伤害一般顶叶枕下部脑细胞伤害较多，为对称性伤害。本组30例患儿中，21例(70%)波达两侧顶叶枕，其中12例病变为对称性弥散，临床现皮层或者皮层后脑白质DWI数据不正常波动增强，ADC图现弱信号。这对病症的诊判和鉴定具有一定的意义。目前对顶叶枕的皮质层和皮质层后白质与低血糖症状非常敏感的关联机制还不明朗，应和该处的生长发育和发展迅速需要大量的葡萄糖相关联，在新生婴儿期间，枕叶中枢轴突的发展和突触的生长比其它脑部强，由于对需求葡萄糖量的增长，在新生儿期，枕叶轴突生长和突触发生较其它脑区旺盛，对葡萄糖的需求量的增加，当新生婴儿发生低血糖病症时，该区域的脑组织细胞较其他脑区更易受到伤害。有研究认为，低血糖的脑伤害不是简单的葡萄糖供需失联造成的，也很有可能与个体发育的不同阶段，脑组织细胞中兴奋性氨基酸个体，如N-甲基-右旋-天冬氨酸(NMDA)的分布不同有关[6]。新生婴儿低血糖的脑部伤害常见牵连胼胝体的下部及内嚢，同时深处灰质核部分基本无伤害。本组胼胝体下部30例全有伤害，两侧内嚢后部伤害6例、两侧内嚢前部伤害3例、两侧外嚢伤害2例，都是对称性散布，没有丘脑和尾型核、白球等里部灰质核部分伤害；2例发现胼胝体下部DWI现强信号，其它位置脑细胞数据没有较强异变；2例涉全部胼胝体。而低血糖的脑部伤害通常不涉脑干与小脑，也许和小脑、脑干里葡萄糖受体量较大、活跃性强，和与低血糖的耐受能力较强相联。其中1例高胰岛素血病症的患儿，临床发生顽固性低血糖，血糖数在0.5 mmol/L，DWI指出除两侧枕叶顶皮质层后白质、胼胝体下部、中部、两侧内嚢上下部、两侧外嚢强信号，还有两侧大脑底前区、脑干也能发现对称性强信号起伏，都说明脑干也为会伤害部分。一般没有颞叶和颚叶伤害资料，本组中4例以枕叶顶发病，而发病部分散布到两侧颞叶及颚叶后部皮层中脑白质，也许和低血糖的严重情况和累及时常相联系[7]。

3.2 诊断鉴别 (1)低血糖脑伤害的MRI表现应与缺氧缺血性脑部疾病相侦别。缺氧缺血性脑病常有围生期窒息史，伤害部位足月儿多位于脑部分水岭区以及侧脑室周围的白质，而早产儿多位于侧面脑室周围以及室管膜下部，重度伤害时常见涉及及灰白质、基底节区并有见引起脑实质广泛性出血。而且，还可能发生蛛网膜下部出血以及硬膜下部出血的症状。同时低血糖造成的脑部伤害检查一般呈出血糖值偏下，病发部分和大脑血管部分不呼应，而两侧顶叶枕下部脑细胞、胼胝体后部和内嚢后部伤害严重，还会出现对称弥散，这非常有特点。小脑、脑干和基底节部分伤害不多[8]。(2)低血糖的大脑伤害要和病毒性脑膜炎这些传染性病变区分开，而病毒性脑膜炎这些传染性病变一般在丘脑、脑干及基底节区，非常严重的病变，才会发生于两侧大脑半球型灰白质，同时对称性枕顶叶得病者较少。

综上所述，新生婴儿发生低血糖相关的脑部损伤，多会涉及叶枕下部和两侧顶枕叶后部脑细胞组织。而早期的DWI扫描对低血糖脑部损伤的及时发现和干预提供了有效的参考信息，并且对临床判定与对症医治都有较高价值。

[ 参 考 文 献 ]

[1] BOLUYT N,VAN KEMPEN A,OFF RINGA M.Neurodevelopment after neonatal hypoglycemia:a system at review and design of an opt imal future study[J].Pediat rics,2006,117(6):2231-2243.

[2] 王秀莉.240例新生儿低血糖分析[J].甘肃科技,2014(9):197-198.

[3] 张小梅.新生儿低血糖108例临床分析[J].山西大同大学学报(自然科学版),2014(5):79-80.

[4] 向永华,金科,何四平,等.新生儿低血糖脑伤害的MRI诊断及鉴别[J].放射学实践,2012,27(8):914-916.

[5] 何伟仪.早产儿脑伤害和脑发育的临床及MRI分析[J].暨南大学学报(自然科学与医学版),2015(1):143-145.

[6] 郄海信.神经节苷脂联合复方丹参注射液治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效分析[J].甘肃科技,2016(1):37-38.

[7] 李淳丹.新生儿缺氧缺血性脑病的临床观察和护理[J].辽宁医学杂志,2012(4):89-90.

[8] 杨雷,李珂,刘暖.埃里克森理论在儿科护理上的应用与分析[J].南阳理工学院学报,2016(6):142-144.