后循环缺血性卒中发病率高,但与前循环缺血性卒中相比尚未引起足够的关注和有效的管理。潜在原因包括诊断困难、缺乏深入研究以及其病理生理学和复发风险的差异。由于后循环缺血(PCI)在临床上易延诊、误诊，早期诊断面临挑战，且复发风险高，疾病本身或并发症可危及生命[1]，做出正确的诊断至关重要。大量研究[2-3]在进行急性缺血性卒中静脉溶栓治疗时发现，后循环缺血性卒中的溶栓时间窗较前循环长，静脉溶栓后发生出血风险较前循环低，只有早期识别才能更好的指导临床治疗。而PCI的早期诊断缺乏特异性诊断方法，临床工作中需要结合详细的病史、神经系统体格检查、量表评定及辅助检查来早期识别。现就PCI的病因、临床表现、量表评定以及影像学检查等进行综述如下，以提高PCI早期识别的敏感性。

1 背景

后循环又称椎-基底动脉系统，由椎动脉(VA)、基底动脉(BA)、大脑后动脉(PCA)及其各级分支组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶及上段脊髓[4]。

PCI以往称为椎-基底动脉供血不足(VBI)。自从2000年Caplan等提出PCI后，在既往认识的基础上，国际上已用“PCI”取代了VBI[5]。PCI是指因后循环血管狭窄、原位血栓形成或栓塞导致脑组织缺血而引起的临床综合征，占急性缺血性脑卒中20%，按症状和持续时间分为后循环TIA和后循环梗死[6]。

式中:ND i为各部门对非能源中间投入的需求量，PX i为不含税的产品单位成本，PN i为非能源中间投入的价格，XP i为各部门的总产出，为非能源中间投入的CES份额参数，KEL i为各部门对初始要素与能源合成的需求量，PKEL i为合成价格。

2 病因

目前公认的病因主要有动脉粥样硬化(AS)、心源性栓塞、穿支小动脉病变以及其他引起PCI的少见病因包括椎-基底动脉延长扩张症(VBD)、颅内动脉夹层、锁骨下动脉窃血综合征，大动脉炎，线粒体脑病伴高乳酸血症和脑卒中样发作等[7-8]。Floβmann等[9]研究表明，后循环TIA或小卒中卒中复发风险事件的发生率较前循环缺血(ACI)高，原因在于后循环发生动脉粥样硬化性血管狭窄的概率较前循环更大。Gulli等[6]在一项纳入323个病例的研究中发现，在ACI中，90 d卒中复发风险的高低与动脉狭窄有关；而在PCI中，不伴血管狭窄的病例中90 d的卒中复发事件发生率是2.8%，伴颅外椎动脉狭窄的发生率是5.4%(与不伴血管狭窄相比无统计学差异)，伴颅内血管狭窄的发生率是13.9%(OR=5.6; 95%CI：1.7～18.7, P<0.0001)。这表明，在PCI中，是否伴有血管狭窄对于90 d卒中复发事件无明显差异，而伴颅外椎动脉狭窄和颅内椎动脉狭窄的90 d卒中复发事件差异有统计学意义，证实了PCI 90 d发生卒中复发事件的风险与动脉粥样硬化斑块的位置有关。因此PCI最常见的病因是动脉粥样硬化，当患者有相关高危因素时，应引起重视。

3 临床表现

后循环TIA评定可以采用经典的ABCD2评分。很多研究发现ABCD2-Ⅰ、ABCD3以及ABCD3-Ⅰ更能反映后循环TIA复发为早期卒中的高危风险。Purroy等[21]将脑和血管成像加入评分系统(ABCD3-Ⅰ)来评价TIA患者发作后早期复发风险，结果提示，脑和血管影像加入经典的ABCD2评分系统能提供重要的临床诊断信息和指导临床治疗。Kiyohara等[22]研究采用ABCD2、ABCD3、ABCD3-Ⅰ评分系统评价TIA发作后短期和长期复发风险，结果提示ABCD3与ABCD3-Ⅰ在评估TIA进展为早期卒中有更好的优越性，基于影像学的评分系统可预测TIA的长期风险。也有研究[23]采用ABCD、ABCD2、ABCD3、ABCD3-Ⅰ 4种评分模型预测TIA后7 d内继发脑梗死风险的价值，根据得分将患者分为低、中及高危组；根据患者TIA后7 d内是否继发脑梗死分为脑梗死组和非脑梗死组，与非脑梗死组比较，脑梗死组的4种评分方法的得分均显著升高；Logistic回归分析结果显示4种评分的DR值高危组>中危组>低危组；4种评分对7 d内脑梗死风险预测的AUC分别为0.61、0.65、0.77、0.89，均大于基线面积的0．5，差异有统计学意义；4种评分方法中ABCD3-Ⅰ评分预测TIA后7 d内脑梗死准确度最高，最佳界值为6分,得到了与上述研究一致的结果。随着基于影像的ABCD评分系统越来越多应用于临床，也有采用其与其他危险因素或血清标志物联合进行预测TIA进展为早期卒中的风险的。

4.1 后循环TIA 后循环系统的TIA或者小卒中发生早期卒中复发事件的风险高于前循环系统[9]。Kim等[20]研究也发现PCI 90 d的的致残率高于ACI，目前被认为是急需干预的脑梗死的危险预警信号。早期识别、早期干预，能有效减少TIA后卒中事件的发生率。因此当临床疑似PCI的患者可以采用以下量表评定来进一步识别。

4 PCI的量表评定

当患者早期出现上述高频非特异性症状、体征并存在动脉粥样硬化等高危因素，应立即警惕PCI的发生，需进一步完善量表的评定。

PCI临床表现与ACI有很大不同。面-手臂-语言测试(FAST)是一种广泛用于院前识别卒中的简易工具，对于ACI的敏感性高于PCI。原因在于PCI常见症状包括头晕/眩晕、视力障碍、共济失调等，而FAST并不包含PCI的这些特性,在PCI患者中只有61%的阳性率[10]。PCI的临床表现多样且无特异性，主要在于后循环解剖结构复杂，血管变异较多，并且后循环系统中存在大量的脑干核团和大量传入、传出的神经束，损害后可以出现多种症状和体征。虽然经典的后循环综合征很少出现,但有许多症状和体征的出现暗示着PCI[11]。Caplan等[12]于1988～2000年在美国波士顿新英格兰医学中心主持了一项PCI登记研究(NEMC-PCR),研究者将颅内后循环系统划分为了近段、中段及远段。Searls等[13]总结了NEMC-PCR中的407例PCI患者发现，常见的症状是头晕(47%),单侧肢体无力(41%)、构音障碍(31%)、头痛(28%)、恶心或呕吐(27%)；常见的体征是单侧肢体无力(38%)、步态共济失调(31%),单侧肢体共济失调(30%)、构音障碍(28%)和眼球震颤(24%)。这些症状都不是PCI的特异症状，尤其当这些症状孤立存在时。Searls等[13]也发现远段PCI会出现四肢感觉减退、嗜睡、记忆力减退以及视野缺损，中段PCI常有肢体活动不利和中枢性面瘫表现；近段PCI因影响了舌咽神经而会出现饮水呛咳、吞咽困难，伴恶心、呕吐。Nouh等[14]总结了卡塔尔国家注册中心(IPCSQ)研究中的116例PCI患者发现，常见的症状是头晕(75%)、构音障碍(64%)、恶心或呕吐(60%)；常见的体征是共济失调(65%)、肢体乏力(49%)、眼球震颤(48%)。 Rawat等[15]在一项前瞻性研究中发现，PCI最常见的临床特点特点是共济失调(77.3%)，最常见危险因素是高血压(60.5%),其次是血脂异常(55.26%)，最常见发生部位是小脑(37.5%),其次是枕叶(24%)。PCI中急性基底动脉闭塞发病率、致残率、死亡率高，特别是当突然出现的肢体运动(类似癫痫发作)，容易误诊[16]。PCI也会引起罕见的急性听力丧失(内听动脉闭塞)，临床工作中应引起注意[17]。总之，不同部位损害会出现不同的临床综合征，有文献称其为“卒中变色龙”[18]，即一种卒中警示综合征[19]。一直以来，人们对PCI的认识远远滞后于ACI，缺乏严格量化的诊断标准和客观依据。

在MRI和非侵入性血管成像技术CTA、MRA得到广泛应用之前，后颅窝和椎-基底动脉系统的成像困难。近年来，随着神经影像学的发展和相关临床研究的进展，人们对PCI有了许多新的认识。特别是当MRI-DWI应用之后，MRI成为缺血性脑血管病最重要的辅助检查手段[29]。MRI提供了不同的技术用于PCI的诊断和预后评估。DWI的成像原理即水分子的布朗运动，在发现早期小的PCI病灶方面，比常规T2WI具有更高的敏感性和阳性率。MRI-DWI对PCI敏感性和特异性高，缺血数分钟就可以出现高信号改变，还可对患者缺血后组织的可逆性和预后进行判断。DWI能提供缺血病变的时间信息，区分急、慢性脑缺血。尤其在卒中超早期，DWI是最佳选择[30]。PWI是重要的急性缺血性卒中成像技术，不仅反映了人脑区域的灌注改变(低灌注/高灌注)，而且也能从持续的血管灌注模式的病理生理变化识别可能被挽救的脑组织，这是DWI-PWI不匹配用于MRI指导急性缺血性卒中静脉溶栓的基础。DWI高信号区域代表核心梗死区，PWI异常区域代表缺血区域，二者之间不匹配的区域即缺血半暗带。然而DWI-PWI不匹配体积的阈值尚未形成共识，后处理软件的多样性也使所得结果具有差异性。DWI显示缺血性病损和Flair显示正常的模式是缺血性卒中的超早期典型表现。一项研究[31]发现,发病4.5 h内急性缺血性脑卒中患者DWI-Flair不匹配的敏感性56%，特异性83%，阳性预测值48%，阴性预测值87%；若梗死面积较大，特异性将达到100%。此外,还有不同的MRI技术来显示大脑的区域灌注,最常见的是动态磁敏感性对比增强(DSC)灌注成像和动脉自旋标记(ASL)灌注成像，ASL图和DSC中达峰时间(TTP)图异常灌注区相近，通过ASL图的异常灌注与DWI高信号区域不匹配，可判断缺血半暗带，但目前关于这两种技术的研究少且多数集中在ACI，未来可以进一步用于PCI的研究。

1984年的大洋国就像是边沁笔下的一座全景敞视监狱：“老大哥”是坐在中心瞭望塔中的监督者，各个部门的官员和所有无产者则是每一个囚室中的被监禁者。这座“监狱”能够通过电子屏幕、窃听器、思想警察等听到看到人们的一切声音和举止，但是他们不知道自己是否正在被监视以及何时被监视。

4.2 后循环梗死 NIHSS评分量表是临床上应用最广泛的评价急性缺血性脑卒中严重程度的方法。有研究[25]表明，NIHSS对于评价ACI具有较高的敏感性和可信度，但对于后循环梗死的评价有一定限制，与ACI相比，PCI的病变最初表现为低NIHSS。Heldner等[26]研究表明，NIHSS评价PCI的敏感性低。主要在于NIHSS与病灶的大小、严重程度以及预后有关。NIHSS在PCI所分配的分值比重较ACI少，而且NIHSS评价执行和语言功能的分值比例较高，导致优势半球评分较高，说明NIHSS评分项目并不能涵盖所有不同梗死部位的神经功能缺损情况。因此，即便是NIHSS为0分的患者仍有可能发生了后循环梗死。国外有文献[27]报道了1例入院NIHSS评分为0的致残性卒中，患者因突发头晕伴复视入院，查体阳性体征只有眼球垂直凝视麻痹，入院NIHSS评分为0分，入院当天完善MRI-DWI检查，显示右侧中脑内侧急性梗死灶。予以静脉溶栓治疗后，预后良好。然而，对于NIHSS评分为0的患者来说，可能会被临床医生所忽视而错过溶栓时间窗。基于此情况，国外有研究[28]采用扩展版NIHSS(e-NIHSS)评分量表。e-NIHSS在NIHSS量表中已经存在的项目中加入特定的PCI的症状体征(如眼球震颤、垂直凝视、Horner征、舌下、舌咽神经麻痹、躯干共济失调、闭目难立征等)。研究[28]提示，采用e-NIHSS评分量表得分平均比NIHSS高2分，差异有统计学意义，e-NIHSS提高了PCI诊断的敏感性，且眼球震颤、Horner征、舌咽及舌下神经损伤与躯干共济失调和闭目难立征相比，更能反映特定的PCI症状。因此怀疑PCI的患者，临床中可以采取e-NIHSS来评定。

在一系列以CT为基础的研究中，CT灌注成像(CTP)在识别ACI中有很大的诊断价值，然而CTP用于PCI的诊断价值目前仍存在争议。van der Hoeven等[32]从荷兰急性卒中实验(DUST)研究中选择疑似PCI的病例，分为三组：A组(非增强CT，NCCT)、B组(NCCT+CTA)、C组(NCCT+CTA+CTP)，每组采用相应的成像技术，CT和MRI进行随访研究，结果提示：88例患者中有76例(84%)临床诊断为急性缺血性卒中，42例(48%)据后续的影像学检查诊断为PCI，比较三组Logistic回归模型：模型C(曲线下面积=0.86，95%CI：0.77～0.94)在评价PCI方面优于模型A(曲线下面积=0.64;95%CI：0.53～0.76)(P<0.001)和B(曲线下面积=0.68;95%CI：0.56～0.79)(P<0.001)。此研究表明在识别PCI方面，CTP与CTA和NCCT相比，提高了额外的诊断价值及诊断的精确性。Sporns等[33]纳入3011个疑似PCI的卒中中心数据库进行了一项回顾性研究，纳入的病例在卒中发生后9 h内行NCCT、CTA、CTP检查，随后行CT和MRI随访，本研究结果和van der Hoeven等[32]研究结果一致。根据CTP的四个参数[TTP、平均通过时间(MTT)、脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)]变化情况将脑梗死前期分为：Ⅰ1期：局部脑血流动力学异常，脑血流时间延长，此时局部脑微血管尚无代偿扩张。TTP延长，MTT、CBV、CBF正常；Ⅰ2期:脑循环储备开始发挥作用，血管代偿性扩张,TTP、MTT延长，CBV升高，CBF正常；Ⅱ1期:脑组织缺血加重，星形胶质细胞肿胀，压迫局部微血管,TTP、MTT延长，CBV正常或轻度下降,CBF下降；Ⅱ2期:胶质细胞明显肿胀，微循环受压，循环障碍进一步加重，脑循环储备能力失代偿，即将进入脑梗死阶段,TTP、MTT延长，CBV、CBF均明显下降。

一直以来，由于后颅窝解剖结构复杂，使得后循环的成像困难，甚至由于成像结果阴性而误诊，这对于临床医生和患者来说都是一个挑战。且由于脑干内存在重要的神经核和传导束，临床表现具有高度的异质性，以往头颅CT检查的局限(易受骨伪影影响，对脑干、小脑病变显示不佳)更使对PCI的临床特征认识不足。因此需要进一步通过更敏感的技术手段认识PCI的影像特征，以提高诊断的敏感性和特异性。

5 PCI的影像学评价比较

在过去的十年间，建筑行业在信息与数字技术方面取得了长足的进步。然而相对其他产业而言，建筑行业的数字化程度处于垫底状态[8]。未来的五到十年，BIM的发展将面临新的机遇与挑战，而其核心将在于如何促进整个建筑行业的进一步数字化，智能化和自动化。根据麦肯锡公司的预测[9]，建筑行业的数字化未来将由五大趋势决定：

最近的一项大型研究[24]验证和对比了基于成像的评分系统预测TIA发作后发生早期卒中事件的风险，从16个队列研究中选择了2005～2015年分别来自亚洲、欧洲、美国的2176例住院期间确诊为TIA的患者。纳入标准为经卒中专家证实的TIA患者，年龄18岁以上，TIA发作7 d内或者卒中复发前完成MRI-DWI检查，排除其他疾病。多变量Logistic回归分析预测异常的MRI-DWI信号、颈动脉狭窄、TIA患者经ABCD2评分矫正的1周内TIA指数(7 d内双重TIA发作)，采用ABCD2、ABCD2-Ⅰ、ABCD3-Ⅰ评分系统区别、校准和危险分层来比较预测早期卒中发生的有效性和预后作用。结果发现，ABCD2-Ⅰ、ABCD3-Ⅰ比ABCD2有更高的预测TIA患者发生早期卒中风险的能力，且ABCD3-Ⅰ较ABCD2-Ⅰ有更好的预测卒中风险能力。此结果也证实了DWI上小的缺血灶、颈动脉狭窄、近期发生的TIA均是早期卒中发生的独立危险因素。这是一项大规模的、有足够的证据表明基于影像的评分系统评价早期卒中发生风险有效性的研究。

结合患者的临床症状、体征及初步的量表评定，怀疑PCI的患者仍需进一步完善影像学检查。因影像学检查手段多样，不同的影像学检查手段对于诊断PCI的敏感性差异较大。临床中需根据实际情况来选择影像学检查。

很多证据显示早期挽救缺血半暗带对治疗急性缺血性卒中的重要性。临床上，MRI仍然是判定缺血半暗带的金标准。Copen等[34]研究试图去确定CTP在判定缺血半暗带与MRI-DWI是否等效，结果提示DWI异常区和CBV异常区无明显相关性，CTP在诊断急性卒中中有很高的特异性，但是敏感性低，CTP不能可靠地代替MRI-DWI在诊断缺血半暗带的作用，甚至不能发现DWI上的异常病灶。Schaefer等[35]研究中比较了CTP和DWI在评价ACI中的敏感性，结果也证实了CTP的局限性。在MRI-DWI显示的异常病灶，CTP并未出现缺血性灌注异常。因此在临床实践中，CTP代替DWI仍然受到争议。

尽管MRI在诊断后颅窝方面具有很高的敏感性，但也会出现假阴性，特别后颅窝小的梗死灶[36]。在一项纳入356个病例的研究[37]中，比较了CT和MRI在评价可疑急性卒中的作用，MRI-DWI的敏感性和特异性分别为83%、96%，而CT的敏感性和特异性分别为16%、97%， MRI-DWI诊断PCI的假阳性率较ACI明显增高(OR=7.3;95%CI：2.2～25.0)。

综上所述，后循环系统的解剖结构复杂，血管变异较多，临床症状多样且不典型，使PCI的诊断受到挑战。由于PCI复发风险高，临床上早期识别PCI至关重要，诊断延迟、误诊会带来致命性的后果。量表的评定可以提高早期识别高危复发风险及卒中严重程度的敏感性。现代影像学的发展和应用为缺血性脑卒中临床诊断带来了巨大帮助，然而各种检查手段都有其优点和不足。相比之下，MRI-DWI仍然是最重要最敏感的检查技术，尽管CTP诊断PCI特异性高，但敏感性较低。鉴于实际过程中，CT成像技术较MRI应用更广泛，成像迅速，很多研究者正试图从CT成像中寻找更敏感的参数以早期识别PCI。临床上需综合分析详细的病史、文中所述PCI高频症状和体征、选择敏感的量表评定及影像学检查来提高PCI早期识别的敏感性。

选取2017年7月—2017年12月在我院建卡的200例孕妇作为研究对象。纳入标准：①孕16周；②孕期定期产前检查；③有意向在本院分娩；④愿意参与此项研究；⑤认知功能正常；⑥有语言表达能力；⑦单胎头位初孕妇。排除标准：①有骨盆手术史或骨科手术史；②肥胖，有妊娠并发症；③有早产、习惯性流产史；④有精神病史及性格障碍。纳入的200例孕妇年龄20岁～35岁，均为初中以上文化，孕前体质指数18.5 kg/m2～24.9 kg/m2。将病人随机分为对照组和试验组，对照组101例，试验组99例。两组孕妇一般资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

过去的研究大多集中在ACI，更进一步的研究包括发展先进的神经影像学成像技术、寻找敏感特异的成像参数来提高PCI诊断的敏感性和特异性。还需要进一步的研究来确定最安全、最有效的治疗PCI的方法，并且结合影像学结果进一步指导临床个体化精准治疗及评估预后。多种诊断技术互相结合，互相补充，相信未来会使更多患者获益。

1.1 基本资料 根据纳入标准，收集我院2012年1月到2016年12月收治的低位直肠癌患者80例，根据所行术式，分为观察组和对照组。观察组40例，行腹腔镜辅助保肛术；对照组40例，行开腹保肛术。两组患者的一般资料，包括性别、年龄、体质指数（BMI）、有无合并症、肿瘤距肛缘距离、肿瘤直径等，差异无统计学意义（P＞0.05），有可比性。

[参 考 文 献]

[1] Aine Merwick, Werring D. Bmj, 2014, 348: 192.

[2] Sarraj A, Medrek S, Albright K, et al. Inter J Stroke, 2015, 10: 672.

[3] Dorňák T, Král M, Hazlinger M, et al. Inter J Stroke, 2015, 10: 1224.

[4] Schulz UG, Fischer U.J Neurol Neurosur Ps, 2016, 87: 311299.

[5] Gutierrez J, Sacco RL, Wright CB. Nat Rev Neurol, 2011, 7: 41.

[6] Gulli G, Marquardt L, Rothwell PM, et al. Stroke, 2013, 44:598.

[7] Schoen JC, Boysen MM, Warren CR, et al. Western J Emerg Med, 2011, 12: 233.

[8] 郭琳佳, 刘文宏. 中华老年心脑血管病杂志, 2015, 17: 1332.

[9] Floβmann E, Rothwell PM. Brain, 2003, 126: 1940.

[10] Gulli G, Markus HS. J Neurol Neurosur Ps, 2012, 83: 228.

[11] Marx JJ, Thömke F. J Neurol, 2009, 256: 898.

[12] Caplan LR, Wityk RJ, Glass TA, et al. Ann Neurol, 2004, 69: 389.

[13] Searls DE,Pazdera L,Korbel E,et al.Arch Neurol,2012,69:346.

[14] Nouh A, Remke J, Ruland S. Front Neurol, 2014, 5: 30.

[15] Rawat K, Korde B, Joshi K. Int J Res Med Sci, 2016, 4: 5159.

[16] Wilson LK, Benavente OR, Woolfenden AR, et al. Practical Neurology, 2014, 14: 42.

[17] Lee H. J Neurol Sci, 2014, 338: 23.

[18] Dupre CM, Libman R, Dupre SI, et al. J Stroke Cerebrov Dis, 2014, 23: 374.

[19] Enriquez-Marulanda A, Amaya-Gonzalez P, Orozco JL. Neurologist, 2016, 21: 93.

[20] Kim JT, Park MS, Choi KH, et al. Stroke, 2016, 48: 55.

[21] Purroy F, Jiménezcaballero PE, Mauricapdevila G, et al. Euro J Neurol, 2013, 20: 1088.

[22] Kiyohara T, Kamouchi M, Kumai Y, et al. Stroke, 2014, 45: 418.

[23] 柴丽丽, 赵立军, 王彦丽,等.贵阳医学院学报, 2016, 41: 946.

[24] Kelly PJ, Albers GW, Chatzikonstantinou A, et al. Lancet Neurology, 2016, 15: 1238.

[25] Inoa V, Aron AW, Staff I, et al. Cerebrov Dis, 2014, 37: 251.

[26] Heldner MR, Zubler C, Mattle HP, et al. Stroke, 2013, 44: 1153.

[27] Braksick SA, Wijdicks EFM. Neurocritical Care, 2017， 26： 444.

[28] Olivato S, Nizzoli S, Cavazzuti M, et al. J Stroke Cerebrov Dis, 2016, 25: 2593.

[29] Kidwell CS, Wintermark M. Curr Neurol Neuro, 2010, 10: 21.

[30] Förster A, Griebe M, Gass A, et al. Curr Treat Opt Cardiov Med, 2011, 13: 268.

[31] Payabvash S, Taleb S, Benson JC, et al. Neuroimaging, 2017, 27: 392.

[32] van der Hoeven E, Dankbaar JW, Algra A, et al. Stroke, 2015, 46: 1113.

[33] Sporns P, Schmidt R, Minnerup J, et al. Cerebrov Dis, 2016, 41: 242.

[34] Copen WA, Morais LT, Wu O, et al. Plos One, 2015, 10: e0133566.

[35] Schaefer PW, Souza L, Kamalian S, et al. J Cere Circul, 2015, 46: 419.

[36] Markus HS, Hb VDW, Rothwell PM. Lancet Neurology, 2013, 12: 989.

[37] Chalela JA,Kidwell CS,Nentwich LM,et al.Lancet,2007,369:293.