心肌梗死(MI)是常见的心血管病变，动脉粥样硬化斑块出血、破裂形成血栓，引起远端血管血栓栓塞可导致心肌梗死[1]。胰岛素抵抗(IR)被认为是2型糖尿病的特征及重要发病机制之一。研究发现，游离脂肪酸(FFA)代谢障碍是胰岛素抵抗发生及进展的影响因素之一，也是冠心病发生的危险因素[2]。胰岛素抑制激素敏感性酯酶的活性减弱，促进甘油三酯分解产生FFA[3]。高血糖、高血压、高脂血症、肥胖、血栓形成、吸烟等心血管危险因素也会增加胰岛素抵抗风险[4]。肥胖者脂肪组织分解产生的FFA明显增加,而FFA不仅参与了胰岛素抵抗的发生,也被证实可损害β细胞功能,并可导致β细胞凋亡[5-6]。许多研究结果已经证实，胰岛素抵抗与动脉粥样硬化及心血管疾病风险密切相关[7]。FFA代谢异常、血浆FFA水平升高及葡萄糖利用障碍等都是IR发生及进展的主要病因机制[8]。FFA水平升高被认为是IR的早期标志，并且可以在一定程度上反映糖耐量异常及糖尿病的进程[9]。FFA是心肌细胞代谢的原料，其血浆浓度决定着它向心肌组织的运输，由于FFA氧化伴随着更高的氧耗，所以无氧糖酵解是缺血环境下心肌细胞供能的主要途径。这种现象可能影响FFA的使用效率，从而使血浆FFA水平降低[10]。另外，低氧环境会破坏线粒体呼吸链酶，导致脂蛋白氧化修饰，诱发内皮细胞炎症反应，促进动脉粥样硬化斑块形成及心肌缺血进展[11]。大量文献分析表明，FFA作为冠心病的危险因素参与了IR的发生发展过程。

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取2010年1月-2015年12月我院收治的60例MI患者资料进行回顾性分析。60例患者中男性31例，女性29例；平均年龄(64±4.1)岁，糖尿病平均病程(8.2±1.6)年。30例2型糖尿病合并心肌梗死患者为糖尿病组，30例非糖尿病的心肌梗死患者为非糖尿病组，并选取30例年龄、性别相仿的非心肌梗死住院患者作为健康对照组。糖尿病组、非糖尿病组、健康对照组的年龄分别为(66.50±2.08)岁、(61.00±2.83)岁和(58.00±2.75)岁；体重指数分别为(29.65±1.28)kg/m2、(25.50±1.15)kg/m2和(23.60±1.29)kg/m2；肌酸激酶分别为(94.03±5.02)U/L、(137.6±10.93)U/L和(15.20±2.01)U/L；肌钙蛋白分别为(1.09±0.04)Tng/mL、(0.71±0.11)Tng/mL、(0.09±0.01)Tng/mL。所有患者间性别、缺血性心肌病的危险因素、心肌梗死并发症等情况基本相似，具有可比性，见表1。

1.2 观察指标：患者心肌梗死第1天和第12天的空腹及进食360 kcal标准餐(蛋白质20 g，碳水化合物57 g，脂肪9 g)后2 h的血糖、胰岛素、C肽及游离脂肪酸。

1.3 统计学方法：采用SPSS 19.0统计软件进行数据分析，计量资料以表示，采用t检验和单因素方差分析，计数资料采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

 

表1 3组患者基本临床资料的比较[n(%)]

  

组别n男性高血压高胆固醇吸烟IHD家族史心肌梗死前壁心梗KillipI级KillipII～Ⅳ级死亡非糖尿病组3021(70．0)26(86．7)14(46．7)26(86．7)14(23．3)5(16．7)20(66．7)24(80)9(30)1(3．3)糖尿病组309(30．0)25(83．3)15(50．0)19(63．3)14(46．7)7(23．3)5(16．7)11(36．7)15(50)1(3．3)健康对照组3018(60．0)0(0．0)0(0．0)2(6．7)0(0．0)4(13．3)0(0．0)0(0．0)0(0．0)0(0．0)

2 结果

2.1 3组患者空腹和餐后2 h血糖、胰岛素及C肽水平比较：非糖尿病组和糖尿病组第1天空腹血糖水平均高于健康对照组，第12天餐后2 h血糖、胰岛素及C肽水平均高于健康对照组餐后2 h。非糖尿病组第1、12天空腹血糖水平，第12天餐后2 h血糖、C肽水平均低于糖尿病组同期。糖尿病组第12天餐后2 h血糖、胰岛素及C肽水平均高于同组第1天餐后2 h，以上差异均有统计学意义(P<0.05)，见表2。

 

表2 3组患者空腹和餐后2 h血糖、胰岛素及C肽水平比较

  

组别n血糖(mmol/L)胰岛素(mU/mL)C肽(ng/mL)非糖尿病组30 第1天空腹6．24±0．14∗#14．92±2．201．46±0．21 第1天餐后2h7．25±0．3211．15±0．223．63±0．25 第12天空腹6．33±0．15#15．70±2．021．24±0．19 第12天餐后2h6．02±0．32∗#35．88±7．97∗2．59±0．44∗#糖尿病组30 第1天空腹9．88±0．82∗14．78±2．511．32±0．14 第1天餐后2h10．05±1．3822．58±1．563．58±0．89 第12天空腹9．90±0．6915．20±2．161．67±0．24 第12天餐后2h11．23±0．68∗#37．21±7．02∗#4．23±0．78∗#健康对照组30 空腹5．17±0．5312．51±2．451．23±0．29 餐后2h4．42±0．3121．28±3．891．78±0．34

注：*与健康对照组同期比较，P<0.05；#与糖尿病组同期比较，P<0.05。

2.2 3组患者MI第1天和第12天FFA水平的比较：非糖尿病MI患者血浆FFA水平在发病第1天和第12天较对照组明显升高，在发病第12天FFA出现下降，但与正常值相比仍然处于升高水平，以上变化在糖尿病合并MI患者中表现更为明显，差异有统计学意义(P<0.05)。餐后胰岛素水平与FFA浓度呈正相关性(r=0.395，P<0.05)，见表3。

 

表3 3组患者MI第1天和第12天FFA水平的比较

  

组别nFFA(mmo/L)P值非糖尿病组30 MI第1天1．41±0．17<0．05 MI第12天0．61±0．08糖尿病组30 MI第1天2．20±0．22<0．05 MI第12天0．93±0．11健康对照组300．20±0．25

3 讨论

本研究结果显示，MI急性期和稳定期均存在空腹及餐后高血糖。临床研究显示，MI患者空腹及餐后高血糖是心血管不良事件的独立危险因素[12]。FFA水平的增加会减弱胰岛素信号并使IR加剧[13]。研究发现，2组MI患者的FFA水平均有显著升高，MI患者FFA浓度升高可能与脂肪细胞胰岛素抗脂解作用受抑制有关[14]。实验证明血清FFA水平过高可诱导大鼠肝脏的IR,这与肝细胞氧化应激有关[15-16]。肝细胞内FFA大量蓄积引起肝细胞物质代谢异常，肝细胞脂代谢障碍可影响胰岛素信号传导通路，导致葡萄糖运输障碍，引起高血糖[17]。

FFA一直都被认为是心肌细胞物质代谢的主要原料，在心肌细胞缺氧的情况下生物氧化作用将转变为无氧糖酵解，引起血中FFA蓄积；心力衰竭时，细胞内FFA浓度升高,导致心肌细胞线粒体内氧化磷酸化与电子传递过程解耦联，从而使心肌细胞有氧代谢效率降低、无效氧耗增加，加重心肌能量代谢障碍[18]。血液中大量FFA蓄积引起胰岛素及心肌能量利用障碍，加重IR。

研究显示，餐后胰岛素水平和FFA浓度正相关性，心肌细胞内脂肪酸和酮体运输障碍导致胰岛素敏感性下降，急性MI时血FFA水平升高不仅与心肌缺血有关，还与循环血中大量FFA蓄积引起外周组织胰岛素敏感性下降紧密相关[19-20]。

定植后要加强管理，检查人员要对定植苗以及植株之间的间距进行检查，查看是否太密或者太疏，影响茄子的生长。

目前，高压放电式臭氧发生器具有技术成熟、工作稳定、使用寿命长、臭氧产量大等优点，成为国内外相关行业使用最广泛的臭氧发生器。但由于现场的操作人员及技术员大多凭着经验或厂家的说明书来进行制备臭氧，这在一定程度上制约了臭氧的经济高效利用。因此，本文采用以氧气为气源的中频臭氧发生器，探讨更高效、节能的臭氧制备策略，以为实际生产提供技术支持。

研究表明，MI进程中伴随着IR的进展，与餐后血糖及胰岛素水平相比，FFA浓度对MI患者胰岛素敏感性的影响更显著。MI患者因疼痛、应激等刺激交感肾上腺系统激活导致脂类分解代谢增强及FFA释放入血，血中高浓度的FFA不仅能反映心肌缺血的程度，而且参与高血糖和IR的发展，是使用IR标记物作为2型糖尿病风险指标和二级预防监测的可能理论依据，对IR代谢标记物的测量在急性心血管事件的危险分层和治疗选择方面同样具有重要价值。

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