间质性肺疾病是以弥漫性肺实质、肺泡炎症、间质纤维化为病理改变，以呼吸困难、弥漫性肺浸润阴影、限制性通气功能障碍、低氧血症为表现的不同种类疾病群构成的病理-临床实体总称，危害性较大。特发性间质性肺炎(IIPs)，为一组原因不明的间质性肺疾病，病理过程为进展缓慢的弥漫性肺泡炎和(或)肺泡结构紊乱，最终导致肺泡结构的破坏。隐源性机化性肺炎(COP)是一种少见疾病，属于IIPs中的一种亚型，占IIPs的一大部分[1-2]，近年来COP的发病率呈上升趋势。目前，COP诊断主要依靠患者的临床表现、影像学及病理学分析，并除外继发性机化性肺炎(SOP)。然而，有学者认为[3]，COP不必完全拘泥于病理确诊后才开始治疗，因为根据临床-影像学特点并排除继发引起机化性肺炎的可能因素后，即可开始经验性治疗，这样可以更早的治疗，改善预后，最大限度地克服由于获取患者肺组织困难所造成的治疗延迟。由于COP患者临床症状个体差异性较大，影像学表现虽然存在多样性，但有一定特点。故本研究将分析所收集的30例 COP 患者的影像学资料，旨在提高临床医生对COP影像学表现的认识水平，减少误诊，以期临床更早的诊断及治疗。

德国双元制职业教育模式能够很好的执行，得益于其完善的法律法规和各种制度。德国在上个世纪60年代就颁布了《联邦职业教育法》，80年代又制定了《联邦职业教育促进法》，后来又制定了德国的《企业培训条例》等制度，2005年将《联邦职业教育法》与《联邦职业教育促进法》合并,经修订后颁布并实施新的《联邦职业教育法》。这些法律法规补充和完善了德国职业教育的法律法规体系。在新的《联邦职业教育法》以及《企业培训条例》中明确了德国企业、学校、行业协会在整个职业教育中的地位、作用、权力和义务，形成了体系完整、规范且具有较强可操作性与灵活性的职业教育指导纲领。[3]

1 资料与方法

1.1 一般资料：对本院呼吸科2012年1月-2017年3月病理确诊的10例及临床拟诊的20例COP患者进行分析。参考2002年美国胸科学会/欧洲呼吸学会(ATS/ERS)发表的特发性间质性肺炎的诊断标准[4]。COP是没有明确致病原(如感染)或其他临床伴随疾病(如结缔组织疾病)情况下所出现的机化性肺炎。病理表现为肺泡间隔增宽，炎症细胞浸润；肺泡腔内肉芽组织增生，可见纤维母细胞和肌纤维母细胞、松散的结缔组织，细支气管内也可见肉芽组织。据此入组COP患者30例。确诊条件：临床表现+胸部影像学特征+病理学，并排除其他疾病。拟诊条件：临床表现+胸部影像学特征，并排除其他疾病，同时，本组临床诊断病例均经糖皮质激素治疗后长期追踪随访至少1年，有效进一步证实COP诊断[5]。排除标准：①细菌 、真菌、病毒感染后引起的机化性肺炎。②药物因素引起的机化性肺炎，常见药物有胺碘酮、博来霉素、金制剂等。③血管炎，如Wegener肉芽肿等结缔组织病。④间质性肺炎，如NSIP中可见到机化性肺炎样改变。⑤某些肿瘤周边部位，如淋巴瘤等。⑥过敏性肺组织炎及嗜酸性肉芽肿等。

1.2 检测方法：采用Philips Brilliancei 256多排螺旋CT进行胸部扫描，扫描范围：胸廓入口至肺底，嘱患者吸气后屏气扫描。层厚0.9 mm，层距0.9 mm，电流200 mAs，电压120 kV，以 idose4迭代算法及Y-Detail方式进行图像重建，窗宽1000，窗位-700，观察肺部情况；以 idose4及Standard(B)图像重建进行图像重建，窗宽350，窗位45，观察纵隔及双肺门表现。由2位资深放射科副主任医师共同阅片判断。

1.3 统计学方法：采用SPSS 17.0统计软件，正态分布的计量资料以表示，计数资料以构成比(%)来描述。

2 结果

2.1 临床表现：30例患者中临床表现为咳嗽29例(96.7%)，咳痰28例(93.3%)，气短24例(80%)，乏力17例(56.7%)，发热11例(36.7%)，胸痛6例(20%)，体重下降4例(13.3%)。

2.2 COP影像特点:①病灶形态：主要表现为以含支气管气像的实变影(20例，占66.7%，图1，目录后)、磨玻璃影(17例，占56.7%；图1，目录后)为主，多伴线带状影(19例，占63.3%)，也可见结节影(3例，占10%)，无蜂窝状改变。②病灶分布：以双肺下叶近胸膜处为主(24例，占80%；图1，目录后)，也可沿支气管血管束分布(11例，占36.7%；图2，目录后)，部分病例病灶随机分布(7例，占23.3%)，易复发(3例，占13.3%)。③COP病灶多可见支气管气像(占70%)，也可累及胸膜(46.7%)，其他特殊征象表现为游走性(多变性，12例，占40%)，部分可见反晕征(8例，占26.7%；图1，目录后)。

2.3 胸腔镜活检病理改变：肺泡间隔、小血管及细支气管周围较多慢性炎细胞浸润，肺泡腔内纤维组织增生呈球状或相邻肺泡腔内纤维组织穿越肺泡孔，见图3(目录后)。

3 讨论

肺实质病变是一种常见肺脏应对损伤产生的组织病理学反应，然而，在部分病例中组织修复可能自我强化导致纤维化，这种临床本质被称为机化性肺炎(OP)[6]。OP与非典型的症状、放射学表现及肺功能异常相关。OP典型的组织病理学定义：肺泡及呼吸性细支气管充满纤维肉芽组织。OP在临床上相对少见，但是近几年发病有明显上升趋势，多数患者病情呈进行性加重或渐进性加重，其可分为COP及SOP，SOP与多种已知的引起机化性肺炎的疾病相关[7]。通常作为一种目前存在的炎症疾病的并发症，包括炎性肠疾病、感染、结缔组织病、肿瘤、肺及乳腺肿瘤的放疗、器官移植。机化性肺炎可能也是特定药物的副作用，如胺碘酮、呋喃妥英、甲氨蝶呤，吸入有毒气体，还有可卡因、HIV感染等。

对剪切型三层框架建筑模型在各种地震波作用下进行加速度时程测量，包括将测量仪放在顶层和放在第二层两种情况。将所测得的加速度时程反应数据通过FFT（快速富利哀变换）处理转换至频域。然后在所得的加速度幅值谱上，从0～20Hz范围内等距地取出200个点的相应幅值作为神经网络的输入。参见图1。

透视性沥青路面的碾压作业应在混合料摊铺作业完成后立即进行，并尽可能控制温度。即除了短暂的停顿，碾压要保证连续不间断。与此同时，还不能在低温环境下进行混合料的反复碾压作业，以避免石料棱角与压碎石料受到磨损影响而出现骨料嵌挤破坏问题。

如果无病原学因素，称为COP，是特发性间质性肺炎的一种。由于COP临床表现和影像特征缺乏特异性，临床表现倾向肺炎，影像学表现多样，容易误诊，因此在无病理检查结果时误诊率较高。COP的诊断需要结合临床表现-影像学-病理学表现综合分析，且需排除已知原因和潜在的基础疾病，如肺炎、肺泡蛋白沉积症、粟粒性肺结核、细支气管肺泡癌等。由于临床上COP确诊率低，因此掌握其影像学表现特点，再结合临床表现，排除SOP，对取得病理标本困难的患者诊断往往具有非常重要的意义，可以达到早诊断、早治疗改善预后的效果。

隐源性机化性肺炎的CT表现有一定特征性，具体表现在：①在病灶形态方面，胸部CT病变表现为实变影最多见，占66.7%，与病理上所见肺泡及小支气管大量炎症细胞浸润致渗出及纤维化形成息肉相关[8]；其次，磨玻璃影占56.7%，提示病理上可能与合并肺泡间质的炎症细胞浸润有关。在实变及磨玻璃病灶中多可见支气管充气征(70%)，在部分病例及病灶吸收期多见线带状影(63.3%)，表现为沿小叶间隔放射样分布，可能与血管的走行有关，治疗后可部分吸收，部分可能永久存在；10%的患者影像学表现为结节、团块影，形态不规则，边缘可见毛刺。②在病灶分布方面，胸部CT病变表现为大多数病灶分布于胸膜下，占80%，且以双下肺野为主，两侧阴影不对称；约36.7%病灶沿支气管血管束分布，该类病灶多分布于上中肺，治疗吸收后易遗留沿血管分布的线带状影。③其他方面，有46.7%的患者会出现胸膜反应，表现为少量胸水及胸膜局限性增厚，但不具有特异性；26.7%出现反晕征，此征象在COP中具有一定特征性，表现为中央磨玻璃影，边缘为新月形或环形致密实变影，病理证实磨玻璃影为肺泡间隔炎症及细胞碎片；在治疗及随访中发现，COP易反复，出现病灶游走，占56.7%，此在COP中亦具有一定特征性。

本研究中发现，该30例COP患者临床表现无特异性，最常见的临床表现为：咳嗽29例(96.7%)，咳痰28例(93.3%)，气短24例(80%)，乏力17例(56.7%)，发热11例(36.7%)，胸痛6例(20%)，体重下降4例(13.3%)。与Elzbieta[6]研究中26例COP患者临床表现有所些差异，其结果为乏力(92%)、咳嗽(85%)、发热(80%)、体重下降(62%)、呼吸困难(38%)、出汗(50%)、胸痛(31%)和咳痰(27%)。可能与样本量均较少及种族不同相关，但咳嗽、咳痰、气短、发热仍是最常见的临床表现。

与其他研究结果一致[9]，COP患者影像学具有一定特征，总结为多形态、多变性、多发性、多复发性、多双肺受累、蜂窝肺少见的“五多一少”特点。

综上所述，COP发病率近年来有上升趋势，而目前临床诊断该病经验不足，获取病理组织困难，常易误诊。因此，对于影像上表现为双肺多发实变或磨玻璃影、以胸膜下为主或沿支气管血管束分布的疑似患者，一定要综合分析，结合临床资料、影像学表现，警惕COP，必要时可进一步经病理活检来明确诊断。

[参考文献]

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[2] Travis WD，Costabel U，Hansell DM.ATS/ERS Committee on Idiopathic Interstitial Pneumonias:An official American thoracic society/European respiratory society statement:Update of international multidisciplinary classification of idiopathic interstitial pneumonias[J].Am J Respir Crit Care Med,2013，188，733-748.

[3] Servicio de Clínica Médica，Servicio Neumonología，Servicio anatomía patológica.Instituto de investigaciones médicas alfredo lanari，universidad de buenos aires，Argen，clinical manifestations of organizing pneumonia[J].Medicina,2016,76:338-342.

[4] Society AT.European respiratory society international multidiscipl-inary consensus classification of the idiopathic interstitial pneumonias[J].American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine，2002，165(2):277-304.

[5] 张文静，廖晨，王彦，等.隐源性机化性肺炎的诊断治疗[J].中华肺部疾病杂志(电子版)，2015，8(6)：73-74.

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[7] Dogan D，Ocal N，Yucel O，et al.Cryptogenic organizing pneumonia diagnosed with transbronchial parenchymal biopsy:a case report with accompanying histopathological images[J].J Turgut Ozal Med Cent，2016，23(1):81-83.

[8] 李惠萍，范峰，李秋红，等.肺活检证实隐源性机化性肺25例临床诊治体会[J].中华结核和呼吸杂志，2007，30(4)：259-264.

[9] 李晓军，刘玉波，陈海荣.隐源性机化性肺炎的临床和影像学特征[J].中国中西医结合影像学杂志，2015，13(1)：63-65.