青光眼作为临床重要的致盲眼病之一，不仅损害视神经，对角膜内皮细胞的影响也不可忽视。已有报道高眼压可以引起角膜内皮细胞的形态计量学改变[1]，影响角膜内皮细胞功能，对患者预后影响较大，需要引起临床医师的重视。但是目前关于急性闭角型青光眼大发作期对内皮细胞损伤的研究较少，本研究主要通过观察一组单眼急性闭角型青光眼大发作患者角膜内皮细胞变化情况，探讨急性闭角型青光眼大发作时对角膜内皮细胞影响因素，以期指导临床诊疗。

资料与方法

一、一般资料

回顾性研究我院2016年1月至2017年1月的住院患者，均为单眼发病的急性闭角型青光眼患者，对侧眼为未发作过的临床前期眼，共33例(33只眼)，男性7例，女性26例，患者年龄39～77岁，平均年龄(61±9.66)岁，平均眼压(51.03±11.57)mmHg(范围30～80 mmHg)(1 mmHg=1.33 kPa)，发病时间最短者2 h，最长者15 d。

二、方法

所有患者入院后予以缩瞳，口服、局部及全身降眼压药物及抗炎处理，待角膜清亮时行双眼角膜内皮细胞检查(对侧临床前期眼为对照眼)，由同一技师操作，采用非接触型角膜内皮显微镜，测量各项角膜内皮细胞指标，统一选取角膜中央为测量区域，通过屏幕观察并拍摄中央区角膜内皮图像后选取50～60个内皮细胞，由计算机自动分析系统测量下列指标：细胞密度(cell density, CD)，六角形细胞的百分数(percentage of hexagonal cells ,6A)，平均细胞面积(average cell area ,AVE)，最大细胞面积(maximum cell area, MAX)，最小细胞面积(minimum cell area, MIN)，细胞面积标准差(standard deviation of average area ,SD),细胞面积的变异系数(coefficient of variation of average area, CV)，并测量眼轴、前房深、晶状体厚度及高眼压持续时间等。

 

表1 急性闭角型青光眼发作眼与对侧临床前期眼角膜内皮细胞情况比较

  

组别CD(个/mm2)6A(%)AVE(μm2)MAX(μm2)MIN(μm2)SDCV发作眼2000.48±729.8347.39±10.07662.06±528.461305.00±932.09379.00±40.99269.64±227.8845.03±9.12对照组2511.09±333.5258.70±9.86406.73±64.33773.18±187.60170.30±49.58143.21±39.3335.72±7.26检验值-0.413-6.504-3.886-3.886-4.887-3.69-4.924P值0.01<0.0010.01<0.001<0.001<0.001<0.001

 

注:6A数据的统计学比较采用t检验，其余数据的统计学比较采用秩和检验

三、统计学处理

所有数据均采用SPSS17.0统计学软件处理，P<0.05为差异有统计学意义。

植物类中药在调节系统功能方面经过了数千年的探索与应用，有其独到功效（特别是对复杂性疾病、疑难病的治疗）[9-11]，但有以下两个方面需要临床加以重视：（1）由于肥料及农药等的使用、非道地环境种植、不按相关标准炮制加工等因素的影响，导致药材活性组分含量参差不齐，其性味归经特点及功效受到了严重影响。因此，应对中药栽培、炮制等工艺进一步规范，并对重点药材的性味归经特点进行再次评估[24]。（2）由于患者个体差异的存在，在运用中药组方治疗恶性肿瘤时，除明确其医学诊断、评估、分期外，还应结合其中医辨证和病情特征进行个体化组方，以充分发挥中药的治疗效果[25]。

结 果

进行Spearman相关性分析时，我们发现高眼压持续时间与角膜内皮细胞下降幅度具有高度的正相关性。对其进行多组间比较亦发现高眼压持续时间越长，对角膜内皮损伤越重。同时，我们还发现角膜内皮细胞下降幅度与高眼压、眼轴、前房深度及晶状体厚度无相关性。Sihota[2]认为急性闭角型青光眼患者虹膜膨隆与角膜接触会引起周边角膜内皮细胞损伤，但我们此次观察的均是中央区的角膜内皮细胞及前房深度，且平均观察时间较短，因此并没有发现中央区前房深度和角膜内皮细胞下降幅度有相关性。

角膜内皮为一单层细胞，是维持角膜透明的重要因素，受损后不能再生，主要是通过周围正常细胞扩展、延伸来修复缺陷区域，以维持角膜的透明，即“愈合储备”。当角膜内皮细胞密度降至400～700个/mm2以下时，由于其物理性屏障失调，角膜内皮细胞功能失代偿将出现水肿。

33只眼急性发作眼有4只眼发作时间超过13 d，平均眼压51 mmHg，患眼比健眼的角膜内皮细胞显著减少，内皮细胞丢失率达79%，角膜内皮细胞平均密度为540个/mm2，平均细胞面积1942 μm2，六角形细胞百分比38%。在我们常规对这4例角膜内皮细胞显著降低的患眼行多点角膜内皮细胞检查时发现：中央区平均约540个/mm2，上方约819个/mm2，下方约686个/mm2，颞侧约661个/mm2，鼻侧约658个/mm2。

讨 论

将急性发作组按病程分为3组：A组(A<3 d；17例)，B组(3 d≤B<7 d，7例)，C组(C≥7 d，9例)，对其进行多组间比较发现A、B、C三组间具有明显差异(P<0.05)，进一步行两两组间比较发现A组和C组(P=0.08)、B组和C组(P=0.032)组间差异均具有统计学意义，A组和B组(P=1.00)组间差异无统计学意义，即高眼压持续时间越长，对角膜内皮细胞造成的损害越显著。

青光眼会造成内皮细胞密度降低，影响角膜内皮细胞功能，不同类型的青光眼对角膜内皮细胞造成的损伤不同 [2]。我们观察了33例急性闭角型青光眼大发作患者，角膜内皮细胞密度丢失率是20.33%，报道的33例中有17例是在3 d以内就诊的患者。有学者[3]发现青光眼发作时间在3 d以内的患者，内皮细胞密度无明显变化。因此，我们统计的角膜内皮细胞下降幅度较以往的报道有所不同。

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在33例患眼中有4例角膜内皮细胞丢失率达79%，内皮细胞平均密度为540个/mm2，处于临界值以下，内皮显微镜图像可见内皮细胞密度显著降低，体积增大，边界模糊，六角形细胞百分比降低，大小不一，多形性增加，严重者可见黑区。通过对这4例患眼进行多点角膜内皮细胞检查时发现各方向角膜内皮细胞密度亦不同，距离中央水肿区越远，角膜内皮细胞形态结构及密度受影响越小。分析其原因可能是因为中央区角膜内皮细胞密度相对较低[4]，高眼压时处于作用力的顶点，且距离角膜缘血管网较远，青光眼大发作时房水循环障碍等均使中央区角膜更易遭受到高眼压的损害，导致缺氧发生水肿。

急性闭角型青光眼大发作组和对侧临床前期眼组比较，大发作组中央区角膜内皮细胞密度(CD)平均数为(2000.48±729.83)个/mm2，对侧临床前期眼为(2511.09±333.52)个/mm2，下降率20.33%、六角形细胞百分数(6A)也显著降低。平均细胞面积(AVE)、最大细胞面积(MAX)、最小细胞面积(MIN)、平均细胞面积标准差(SD)和细胞面积变异系数(CV)均较对侧眼显著增加，差异均具有统计学意义(P<0.05)(见表1)。Spearman相关性分析，角膜内皮细胞密度下降幅度与高眼压持续时间呈正相关(r=0.525，P=0.002)，与眼压无相关性(r=0.048， P=0.791)，与眼轴、前房深度及晶状体厚无相关性(P>0.05)

计算机网络给人带来方面的同时也隐藏着一些风险，清除计算机的潜在威胁对我国计算机安全网络十分重要，因此，人们需要加强对这一领域的探索，正确地获得较安全的网络环境，促进国家在信息时代的发展。实现向世界现今网络信息技术看齐的重要意义。

急性闭角型青光眼大发作患者的“愈合储备”能力已经下降，即使角膜内皮细胞密度正常，对今后受到损伤后的耐受力亦降低，发生角膜水肿、角膜内皮失代偿、大泡性角膜病变的可能性增加，因此对于此类患者应关注角膜内皮细胞的丢失情况，需要手术的患者注意内皮细胞的保护，并发性白内障、小梁切除术等內眼手术要评估内皮细胞功能，避免角膜内皮失代偿。

图3分别是两种不同的去噪方法对微流控芯片信号的去噪结果。图3(a)是文献[11]中提出的能量元浮动阈值去噪方法对微流控芯片信号的去噪效果,根据表3中能量元方法对微流控芯片模拟信号去噪后信号的信噪比和均方根误差以及图3(a)去噪后信号的波形分析,该方法对于微流控芯片信号的去噪效果欠佳,去噪后仍存在大量的噪声信号。相比较而言,本文方法对微流控芯片信号去噪,信号中噪声基本被去除,去噪后信号无毛刺和抖动且没有产生峰高和峰位的变化,去噪效果优于现有方法。

参 考 文 献

[1] Galgauskas S, Krasauskaite D, Pajaujis M, et al. Centralcorneal thickness and corneal endothelial characteristics in healthy, cataract,and glaucoma patients. Clin Ophthalmol,2012;6:1195-9.

[2] Sihota R, Lakshmaiah NC, Titiyal JS, et al. Corneal endothelial status in the subtypes of primary angle closure glaucoma. Clin Exp Ophthalmol,2003,31(6):492-495.

[3] 刘伟, 季健, 李丹丹,等. 闭角型青光眼患者急性发作时角膜内皮细胞形态特征分析[J]. 眼科新进展, 2011, 31(6):574-576.

[4] Amann J, Holley GP, Lee SBF,et al. Increased endothelial cell density in the paracentral and peripheral regions of the human cornea. Am J Ophthalmol,2003,135(5):584-590.