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缺血性脑卒中患者眼底病变分析

更新时间:2009-03-28

目前,在国内外相关研究当中,均缺乏不同危险因素下缺血性卒中患者眼底改变对比的研究资料。因此,本文通过对近期在我院住院的缺血性卒中患者进行各种危险因素分析,然后给予荧光素眼底血管造影(FFA),并综合分析各种不同的危险因素组合与眼底改变之间的关系,从而通过对活体血管的直接观察来评估各种危险因素对全身血管的影响并进一步提示其对脑血管的影响。

资料与方法

一、一般资料

2011年10月至2015年10月,我院神经内科住院350例缺血性脑卒中患者,将这些患者分为A、B、C、D、对照组共5组。A组是仅伴有糖尿病的69例患者,男性33例,女性36例,年龄(62±8.0)岁。B组是仅伴有高血压的71例患者,男性34例,女性37例,年龄(60±9.8)岁。C组是同时患有糖尿病、高脂血症和高血压但没有吸烟史的72例患者,男性35例,女性37例,年龄(63±8.8)岁。D组是同时患有上述4项危险因素的68例患者,男性35例,女性33例,年龄(64±7.9)岁。对照组是不伴有上述4项危险因素的70例患者,男性34例,女性36例,年龄(65±7.6)岁。各组间年龄差异无显著性,性别构成差异无显著性。

二、方法

出现的眼底病变为以下几种:视乳头水肿,视网膜出血,视网膜微血管瘤,视网膜血管闭塞,静脉串珠。出现上述每种眼底病变计1分,出现多种眼底病变计算代数和。统计方法:使用SPSS 13.0,统计分析比较各组间眼底病变差异的显著性,P<0.05 认为差异有显著性。

三、诊断标准

1.高血压的诊断标准:依据中国高血压防治指南诊断标准(2005年修订版)

159 Clinical analysis on pregnancy complications of senile pregnant women

4.缺血性脑卒中的诊断标准:符合1995年全国第四届血管病学术会议修订的诊断标准。

本研究中A、B组眼底改变差异无显著性,虽然高血压的眼底病变与糖尿病的眼底病变机理不同,前者是小动脉的改变,后者是毛细血管的病变,但是本研究发现在缺血性脑卒中患者单独伴有糖尿病与单独伴有高血压的患者眼底病变差异无显著性,原因可能是本研究中观察的单独伴有糖尿病的患者多数是近增生期糖尿病视网膜病变,由于周边部视网膜已出现无灌注区,部分视网膜出现缺氧水肿,甚至出现近视乳头的视网膜水肿。同时也由于新生血管出血,出现与高血压视网膜病变类似的片状出血。对于多年病史的高血压和近增生期或增生期的糖尿病视网膜病变的眼底改变差异不明显。

3.吸烟史超过10年被认为是吸烟患者

本区表层土壤Cd含量的变化范围为31~335 μg/kg,均值为78.07 μg/kg。统计结果显示,目前本区有97.06%的土壤Cd含量值低于农用地土壤污染风险筛选值(300 μg/kg)[4],其土壤环境质量中单指标Cd处于清洁状态;有2.94%的土壤Cd含量高达335 μg/kg,略高于农用地土壤污染风险筛选值,土壤环境质量中单指标Cd为轻微污染。

四、眼底荧光造影方法

采用美国GE公司 Volusion E8型彩色多普勒超声诊断仪,探头选用经腹二维超声探头C1-5-D,频率:3~5MHz、经腹三维容积探头RAB4-8-D,频率4~8MHz。

结 果

 

1 各组眼底病变分值的平均值

  

A组B组C组D组对照组平均值2.95±1.352.23±0.753.15±1.133.52±1.320.43±0.15

波纹管作为一种新型强化换热技术,在各个领域中有广泛的应用。采用Fluent模拟了3种不同波形度的波纹管流动,从速度分布、压力分布、涡结构3个方面研究波纹管的流动特性,并与光滑管模拟结果进行对比,得出如下结论:

讨 论

糖尿病的眼底表现:糖尿病性视网膜病变是指糖尿病患者因高血糖致全身各组织器官的微血管发生病变,毛细血管的周细胞坏死,随后内皮细胞变薄,内屏障功能受损,血管内的液体成分由管内渗出到组织中,造成视网膜病变和功能障碍。糖尿病可致眼部各组织发生病变,而视网膜病变是糖尿病不可逆盲的最严重的并发症。本研究中脑卒中患者的糖尿病病程均超过10年,据研究报道:糖尿病病程在10~14年者26%发生糖尿病视网膜病变。

EH 分缓进型与急进型两类,前者占绝对多数,缓进型EH 病程冗长,血压升高比较温和,临床分成三期:第一期,血压升高波动,在休息或服用镇静剂后自行恢复,心、脑、肾等靶器官既无功能障碍,更无器质损害;第二期,血压升高比较固定,必须依赖降压药才能维持正常水平,靶器官有器质性损害而功能尚可代偿;第三期,血压升高固定,靶器官已有严重的器质性损害,功能失代偿,该型EH 中,约70%有不同程度的眼底改变。而在本研究中患有高血压的缺血性脑卒中患者多数属于第三期。本研究中B、C、D组中的高血压均属于缓进型原发型高血压。均有不同程度的眼底病变。A组患者分别与D组、C组比较,C、D组中均有高血压,所以A组与C、D两组眼底病变差异出现显著性。

高血压的眼底表现[1]:分为视网膜血管病变和视网膜病变,前者指:视网膜动脉痉挛、视网膜动脉硬化(铜丝状、银丝状动脉)、视网膜静脉病变(静脉迂曲等),但是由于高血压主要以动脉病变为主,所以静脉病变相对糖尿病视网膜病变少。动静脉交叉症:SALUS交叉征和GUNN交叉现象。而血管以外的病变以视网膜弥漫性水肿、硬性渗出、软性渗出、出血、视乳头水肿。 高血压眼底病变出现视乳头水肿时,称为视神经视网膜病变。视乳头水肿多数与颅内压增高有关。多提示重要脏器遭受严重损害,功能失代偿。

体循环动脉压升高,收缩压频繁或持续≥140 mmHg(1 mmHg=0.13 kPa);及/或舒张压≥90 mmHg,并排除泌尿系统及内分泌系统疾病等所引起的症状性高血压后,无明确原因可见者,称作原发性高血压(essential hypertension,EH)。根据2002 年流行病学调查,我国成年人EH发病率为18.8%。 体循环小动脉痉挛及硬化,是导致血压升高的主要因素。视网膜中央动脉为全身惟一能在活体上观察到的小动脉,因此,眼底检查对EH的诊断、预后等具有重要意义。

2.高脂血症的诊断标准:TC>5.18 mmol/L;TG>1.70 mmol/L;LDL-C>3.37 mmol/L。血脂异常者为3项中1项增高,或多项均增高。

高脂血症的眼底表现:还未见单独报道,本研究中C、D组的眼底改变均比A、B组多,且差异有显著性,提示血脂的改变可能单独影响眼底病变,但是由于本研究中没有观察到单独具有高脂血症的患者,所以没有观察到高脂血症单独对眼底病变的影响。有研究显示[2,3]高脂血症是视网膜静脉栓塞的危险因素之一。在一项总计约700例高脂血症的临床观察中[4],研究者发现与对照组比较,高脂血症患者的闪光视网膜电图幅度下降。

各组间眼底病变分值比较:A与B 组差异无显著性(P=0.48>0.05),A与C组差异有显著性(P=0.02<0.05),A组与D组差异有显著性(P=0.01<0.05)。C组与D组差异无显著性(P=0.48>0.05)。B组与C组差异有显著性(P=0.01<0.05),B组与D组差异有显著性(P=0.02<0.05)。对照组的眼底病变分值与各组比较差异有显著性(P<0.05)

由同一位医生行常规视力检查、裂隙灯眼前节检查、前房深度检查、眼压及散瞳后检眼镜眼底检查,记录诊断结果。全部患者全身状态稳定后经散瞳后行FFA检查,在皮试荧光素划痕实验呈现阴性结果后,拍摄双眼彩色眼底像及眼底无赤光黑白片,在静脉快速注射3ml荧光素钠(20%)后,连续拍照,当静脉充盈完全后改间断拍照,观察0.5 h。

各组眼底病变的分值的平均值比较:各组比较对照组的眼底改变值均低于其它组,而且差异有统计学意义。这说明导致脑卒中患者的眼底出现病变的原因多数与伴发各种危险因素有关。本研究是回顾性分析,虽然本研究结果不能直接提示脑卒中患者出现眼底病变时可能伴有各种危险因素,但是至少提示我们应该足够重视脑卒中患者的眼底改变,一旦发现眼底特征性改变应及时检测是否同时存在各种危险因素,因此,定期观察脑卒中患者的眼底改变十分重要。

吸烟的眼底表现:本研究显示不论吸烟与否,同时伴有高血压、糖尿病与高脂血症的缺血性脑卒中患者的眼底病变差异无显著性。本研究基于FFA检查,只有520 nm的黄绿色光线成像,不能非常好的显示视网膜后脉络膜的血管病变,而有研究显示:吸烟对视网膜的影响主要集中在脉络膜结构的影响,可能是老年黄斑变性的危险因素,吸烟[5]主要导致氧化压力增加,内质网应激,以及脂肪代谢紊乱,最终导致老年性黄斑病变。Sigler[6]比较了吸烟和无吸烟历史的早期老年黄斑病变患者,发现与无吸烟史的早期老年黄斑病变患者比较,有吸烟史的早期老年黄斑病变患者黄斑区的脉络膜厚度更薄。Nakayama的研究[7]发现暴露在吸烟环境下的动物也出现光感受器和视网膜色素上皮间的病变。Dervisogullari[8]的研究发现吸烟可能使上方、下方的视网膜神经纤维层变薄。Sobaci[9]的研究发现吸烟者的视网膜黄斑色素密度下降,而且对光照反应的阈值下降。所以仅使用常规荧光造影剂(泛影普安)不能显示吸烟对脉络膜可能造成的影响。这也提示我们将来开展吸烟对脑卒中患者眼底的影响,最好通过相干光断层扫描(OCT)、吲哚菁绿眼底血管造影、神经电生理等技术手段开展研究[10]

矿体主要分布于花岗闪长斑岩侵入体与香夼组灰岩接触带上,共探明64个矿体,矿体呈脉状、透镜状、似层状、囊状,主矿体向下700m仍为封闭[12]。矿化具有明显的分带现象,垂向上由浅部向深部,平面上由外部向内部,依次为矽卡岩铅锌矿带、矽卡岩-斑岩铜硫矿带、斑岩铜钼矿带。矿石主要包括矽卡岩型和绢英岩化斑岩型两类,矿石主要呈浸染状、细脉浸染状、块状及条带状构造。围岩蚀变自岩体内部向外围蚀变类型依次为:硅化、绢云母化、钾化→矽卡岩化→绿泥石化、绿帘石化、绢云母化、碳酸盐化等。

综上所述,随心脑血管疾病危险因素的增多,缺血性脑卒中患者的眼底病变逐渐增多,吸烟并未增加常规眼底造影检查显示的眼底改变。在未来的工作中,我们需要通过增加样本量和改进研究方法以提高研究结果的说服力。

参 考 文 献

[1] Jung F,Pindur G, Ohlmann P, et al. Microcirculation in hypertensive patients. Biorheology, 2013,50(5-6): 241-255.

[2] Jaulim A,Ahmed B,Khanam T,et al.Branch retinal vein occlusion:epidemiology,pathogenesis,risk factors,clinical features,diagnosis,and complications.An update of the literature.Retina,2013.33(5): 901-910.

[3] Lam HD,Lahey JM,Kearney JJ,et al.Young patients with branch retinal vein occlusion: a review of 60 cases. Retina, 2010. 30(9): 1520-1523.

[4] Zhang B,Qiu Q,Yin L,et al.Measurement of retinal function with flash-electroretinography in Chinese patients with hyperlipidemia.Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol,2014.252(9):1385-1392.

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[6] Sigler EJ,Randolph JC,Calzada,JI,et al.Smoking and choroidal thickness in patients over 65 with early-atrophic age-related macular degeneration and normals. Eye (Lond), 2014,28(7):838-846.

[7] Nakayama M,Iejima D,Akahori M,et al.Overexpression of HtrA1 and exposure to mainstream cigarette smoke leads to choroidal neovascularization and subretinal deposits in aged mice. Invest Ophthalmol Vis Sci, 2014,55(10): 6514-6523.

[8] Dervisogullari MS,Totan Y,Tenlik A, et al. Effect of smoking on retina nerve fiber layer and ganglion cell-inner plexiform layer complex.Cutan Ocul Toxicol,2015,34(4):282-285.

[9] Sobaci G,Musayev S,Karslioglu Y,et al.The microstructural and functional changes in the macula of heavy habitual smokers.Int Ophthalmol,2013,33(5):461-466.

[10] Chheda LV,Ferketich AK,Carroll CP,et al.Smoking as a risk factor for choroidal neovascularization secondary to presumed ocular histoplasmosis syndrome. Ophthalmology,2012,119(2):333-338.

 
朱敏,李国培,陈玉冰,雷玉,陈燎原,温友红
《临床眼科杂志》 2018年第02期
《临床眼科杂志》2018年第02期文献

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