LBP(Low Back Pain, LBP)是一种以影响成人为主的常见病症，而慢性LBP是一类以累及下腰区域，并且持续至少12周的慢性疼痛综合征[1]。慢性LBP是全球致残的主要因素，也是重要的福利和经济问题。目前对慢性LBP的诊断与评价较为困难，需要复杂的临床决策。本文主要通过对LBP基础与临床研究进行综述，旨在提高专科医生的LBP临床决策水平。

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1 流行病学

LBP是仅次于上呼吸道感染的常见疾病。中国上海的职业群体患病率达1/2[2]。法国医护人员慢性LBP的患病率达15%～45%[3]；美国20～69岁成人慢性LBP的患病率为13.1%[4]。成人急慢性LBP的患病率几乎在近十年内增长了约1倍，并仍然在老龄人群中急剧增加[5]。LBP对腰部功能有重要影响，并好发于特定职业，包括护理人员、职业军人与运动员，导致严重的社会问题与经济问题[6]。

2 疼痛机制

LBP症状源于许多潜在的解剖结构，包括神经根、肌肉、筋膜结构、骨骼、关节、椎间盘以及毗邻腹部脏器。此外，症状也可产生于神经异常所致的神经性LBP[7]。LBP患者的诊断评估需要复杂的临床思维，最重要的是通过机制确定疼痛的根源[8]。此外，心理因素如压力、抑郁及焦虑的影响也需要完全的体现在临床评估中[9]。临床信息是形成最初印诊的主要因素，磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging, MRI)仅在诊断依据不充分、存在神经损伤以及其他特殊的情况下使用。美国放射学院建议6周内的LBP患者无需行影像学检查，但以下情形除外，包括近期有外伤史且年龄在50岁以上、体重明显下降或不明原因发热、免疫抑制、近期确诊为癌症、静脉注射毒品、持续使用糖皮质激素、骨质疏松、年龄在70岁以上、局部神经损伤加重[10]。影像学表现与症状呈弱相关。一项横断面研究显示，在60岁以上无症状人群中，椎间盘突出者占36%，椎管狭窄者占21%，腰椎退行性变或椎间盘膨出者占90%以上[11]。最新的临床指南表明，临床医生接诊LBP患者时，应该仔细寻找急性或慢性疼痛的发病机制，以避免“单纯LBP”这种常见错误诊断以及相关不当治疗，而把它作为一种复杂的疾病去处理。由于慢性腰痛可同时产生多发性疼痛，需要多学科诊断和多途径治疗。

3 下腰部解剖学

腰椎由5个椎体组成(L1～L5)。椎体通过与关节囊、韧带、肌腱和肌肉相连，组成了腰椎复杂的解剖结构，并存在广泛的神经支配。脊柱同时具有高度的灵活性，具备多节段的活动性，同时其坚固性也可以保护脊髓和神经根。脊柱的运动是由椎体关节与椎间盘的活动形成。关节突位于椎体后方，促进了脊柱的稳定。脊柱的每一个节段都有关节突，在颈部和腰部，关节突占据了旋转稳定性的20%[12]。 在休息和运动期间，韧带通过防止过度伸展和屈曲促进关节稳定。 三个主要的韧带分别是前纵韧带、后纵韧带和黄韧带。椎管的前方是椎体和椎间盘，后方是椎板和黄韧带。 前纵韧带和后纵韧带分别在椎体的前方和后方向上和向下延伸。从侧面看，脊柱的神经和血管从椎间孔穿出。椎间盘位于椎体之间，它们是具有可压缩性，能够通过渗透加压来分配压力。纤维环是重要的椎间盘结构，它通过组织化的层状胶原同心环结构围绕在富含蛋白聚糖的髓核周边。椎间盘周围区域通过脊神经脑膜分支支配[13]。腰椎由四组肌肉控制，分为伸肌、屈肌、侧屈肌和旋转肌。腰椎及附属结构由起源于主动脉的腰动脉供血，并通过脊柱分支进入各自的椎间孔后，再分成较小的前后分支[14]。脊髓末端在腰椎管内形成圆锥体，位于L1椎体的下缘处[15]。所有的腰椎神经根均由脊髓的前根与后根组成，后根来源于脊髓的背侧，前根来源于脊髓前外侧面[15]。行走根则通过椎管向下行走，发育成马尾神经，然后在各自的椎间孔形成脊神经穿出。运动神经元在脊髓的腹侧或前角处，而感觉神经元在背根神经节中，椎旁神经是一种混合神经，它直接重新进入椎管，并发出上行和下行吻合分支[16]。另外，小关节支配神经包括中枢和自主两级神经支配。前者可传达一个确定的局部疼痛，而自主神经传导则主要传递疼痛。鉴于腰椎复杂的神经支配，通过临床特征评估进行精确的疼痛定位是非常困难的。

4 病理生理学

目前背痛、牵涉疼痛、神经根痛和神经根病的定义仍存在一定混淆,临床分析或设备检查不足均可导致不恰当的治疗[19]。LBP具有非特异性，80%～90%的LBP原因不明，某些疼痛具有特定的特征，例如根性、小关节、骶髂和椎间盘源性疼痛，以及椎管狭窄。

实验室管理者与师生之间缺乏相应的交流沟通平台，实验室信息难以及时全面地传达到每个实验人员及每个学生，而学生遇到的问题也难以立刻反馈或向教师提出咨询。从而导致实验室管理者、教师与学生之间的交流沟通存在障碍。

5 脊柱疼痛类型

疼痛由伤害感受器感知，通过外周感觉神经元将刺激转换成电信号，并被传递到高级中枢以提醒破坏性刺激。伤害感受器是伪单极初级感觉神经元，其神经元体位于背根神经节。它们是分叉轴突：外周分支支配皮肤，中央分支在脊髓背角的二级神经元上突触。二级神经元投射到中脑和丘脑，后者又连接到体感和前扣带皮层，分别辨别疼痛的感觉和认知情感特征。脊髓背角是体感信息整合的主要部位，由几个中间神经元群体组成，分别形成递减抑制和易化通路，能够调节疼痛的伤害特征的传递。如果有害刺激持续存在，则可能发生外周和中枢的敏化过程，将疼痛从急性转化为慢性。中枢敏化的特征是中枢神经系统内神经元的兴奋性增加，所以正常输入开始产生异常反应[17]。它引起触觉异常性疼痛，即由皮肤轻刷引起的疼痛，以及超出组织损伤区域的疼痛超敏感性的蔓延。中枢敏化发生在许多慢性疼痛疾病中，例如颞下颌关节疾病、腰背痛、骨关节炎、纤维肌痛、头痛和外上髁痛[18]。外周和中枢敏化在慢性LBP起关键作用，这主要是由于韧带和肌肉的长期炎症促成周边和中枢致敏。另外三角神经纤维的连续刺激也容易促成中枢致敏。

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5.1 神经根型疼痛 根性疼痛是由发炎或损伤的背根或其神经节发出的异位放电引起的疼痛，椎间盘突出是最常见的原因。受累神经炎症是最常见的病理生理过程，而非间盘压迫神经。神经根疼痛沿神经根放射，一般不存在神经功能障碍。根痛与神经根病相互区别，根痛是神经束膜受到刺激，而轴突远端未被刺激[20，21]；神经根病则是损害了脊神经及其根部的传导。根痛和神经根病常常相互伴随，但在没有疼痛的情况下可以出现神经根病，在没有神经根病的情况下也可能会发生神经根痛[21]。需要注意的是区分L4、L5和S1单纯根性疼痛是不可能的[22]，只有在神经根病伴随根痛情况下才可通过皮肤定位评估神经节，但不能评估疼痛分布。腰椎间盘突出症伴神经根病可在临床检查中使用肌力测试，直腿抬高试验及加强试验来诊断。 如果患者的病史和体格检查结果显示腰椎间盘突出伴神经根性病变，则需要进行MRI、计算机断层扫描(Computed Tomography, CT)或CT脊髓造影术。另外，神经根性病变的诊断也可以通过电诊断测试来实现[23]。

5.2 小关节综合征 腰椎关节突关节是腰椎后的关节突,由上、下椎体关节突形成。 关节突关节由背侧支的内侧分支支配。 这些关节具有大量游离和封闭的神经末梢来激活伤害性传入，并且也被交感神经传出纤维调节。腰椎关节突或“小关节”关节疼痛占慢性LBP的病例高达30%，一般起源于小关节的滑膜、透明软骨、骨或纤维囊[17]。小关节综合征的诊断较为困难，需要进行精确的临床评估和放射学检查分析。 一般临床症状为可放射至大腿或腹股沟的LBP，伴或不伴有膝关节以上的腿部疼痛，无根性疼痛。腰痛往往偏离中心，并强于腿痛；随着过伸、旋转、侧屈和上坡行走其疼痛加剧；从床上醒来或长时间坐立后病情亦加重；此外还存在晨起背部僵硬。以下七个特征与小关节疼痛相关联：年龄大、LBP反复发作、步态正常、腰部背伸剧痛，但通过Valsalva动作不加重疼痛，以及腿部疼痛或肌肉痉挛的罕见[24]。放射学对于腰椎小关节综合征的诊断特异性较差。MRI可发现一些非特异性的关节病迹象，如骨赘和韧带的肥大。X线透视可显示脊柱不稳定性[24]。但是临床检查仍然是诊断小关节综合征的基本步骤与主要方法。

5.3 骶髂关节疼痛 骶髂关节为上身提供稳定而灵活的支撑[25，26]。骶髂关节参与形成骶骨运动，它对椎间盘有直接影响，通过它也可以进行椎体计数。骶髂关节神经支配目前学界争议较大，Patel等采用L5背侧原发支神经切断术和S1～S3骶背侧枝切断术减轻了骶髂关节疼痛[27]。这表明该方案对于确立诊断和预后具有重要价值。 骶髂关节是多数慢性LBP的疼痛源，机制可能为韧带或囊状张力、外部压迫或剪切力、过度运动或不足运动、关节力学改变以及肌肉筋膜或运动链障碍[28，29]。

骶髂关节疼痛内因包括骨关节炎，外因包括韧带扭伤和原发性韧带粘连。骶髂关节附着韧带或筋膜等软组织累积损伤、小关节综合征也是疼痛的来源。另外，骶髂关节疼痛也可能是结缔组织疾病的症状，正确使用实验室检查、CT或MRI有助于进行排除诊断。

5.4 腰椎椎管狭窄 腰椎椎管狭窄症(Lumbar Spinal Stenosis, LSS)为先天性或后天性形成的疾病(或两者兼有)。脊柱手术术前椎间盘突出、韧带增厚或关节突肥大以及脊柱手术术后炎症、瘢痕组织均可形成[30]。大多数LSS与老年人脊柱退化有关[31]。

LSS由中央椎管的逐渐变窄导致神经血管结构受压所出现的一系列症状[32]。 退变性腰椎管狭窄症是65岁以上人群脊柱手术最常见的指征[33]。LSS最常见的症状是腰部正中疼痛、神经性跛行、运动无力、感觉异常与感觉神经受损[33]。根据LSS类型，症状可能有不同的分布。如果腰椎管狭窄处于中心位置，则可能涉及小关节之间的区域，疼痛可能是双侧的非皮肤分布。侧隐窝狭窄则可以出现皮肤症状，类似于单侧神经根病[34]。躯干屈曲、坐姿、俯卧或仰卧均可缓解不适，长时间站立或腰背伸可加重疼痛。LSS可结合病史，体格检查和辅助检查来诊断[33]。MRI有助于评估椎管和脊髓与神经元之间的解剖，可作为确诊LSS的推荐方法[35]。未经干预的LSS其自然病程尚不清楚。 北美脊柱学会(North American Spine Society, NASS)临床指南显示，临床上轻至中度的LSS患者1/3～1/2的自然病程稳定[36]。

5.5 椎间盘源性疼痛 椎间盘退变(Degeneration of intervertebral disc, DD)约占慢性LBP的39%[37]。它的症状没有特异性，一般是在其他类型的慢性LBP排除后可考虑此病。病理学上椎间盘退变特征为髓核基质降解，并伴有纤维环裂隙形成[38]。椎间盘疼痛机制比较复杂，有研究认为是能够引起疼痛的神经深入到了纤维环内[39]。另一个假说是损伤相关分子模式(DAMPs)的机制，包括透明质酸和纤连蛋白片段，能够通过促炎细胞因子(IL-1β，IL-6， 和IL-8)和基质降解酶(MMP-1，MMP-3和MMP-13)引起炎症反应[38]。有研究显示脑灰质核团体积与椎间盘源性疼痛可能存在神经生理相关[40]。另外，缺氧条件导致的厌氧细菌感染可能在椎间盘源性疼痛中起到重要作用[39]。MRI成像可以发现终板和椎骨骨髓的变化，如椎体(Modic I-II型)水肿[41]。 临床试验显示阿莫西林和维拉帕米对慢性LBP具有疗效[39]。此外，糖尿病可增加椎间盘退变性疼痛的风险[42]。CT椎间盘造影可以清楚显示椎间盘的形态异常[43]。

LBP在流行病学和卫生经济学中对于社会与群体的影响非常显著，正确的临床处理对于改善患者预后，减低医疗成本支出与避免社会经济损失具有重要作用。作为重要的处理原则，LBP必须始终作为一种复杂疾病来解决，并仔细推断疼痛发生机制。因此对于LBP的诊治需要多模式和多学科综合干预，并做好定期随访以指导和修正治疗方案。

[参 考 文 献]

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