急性左心衰竭(Acute left heart failure，ALHF)是急诊科常见的危重急症，其中心肌梗死是ALHF常见原因，ALHF具有起病急、病情凶险和病死率高等特点，此类患者的抢救工作是急诊科面临的重要挑战之一[1-2]。目前急救ALHF的经典药物主要包括正性肌力药、β-受体阻滞剂和血管扩张剂等，常用的抗ALHF药物虽有一定疗效，但均有一定的局限性[3]。近年来中西医结合在ALHF的诊治中越来越得到重视，并展现出良好的效果[4]，同时大量研究证明，许多传统的抗心衰药物对患者的肾功能影响明显，从而制约患者的后续治疗[5]。本研究拟探讨参附注射液联合小剂量多巴胺在急救ALHF中的运用效果，为临床治疗提供理论依据。

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1 资料和方法

1.1 病例与分组

2016年1月至2017年8月我院急诊科收治的ALHF 120例患者。诊断标准参考《2010年急性心力衰竭诊断和治疗指南》[6]。所有患者的Killip分级均在Ⅱ级以上，均为心肌梗死，且签署知情同意书。排除标准：(1)收缩压＜90 mmHg；(2)肝功能和肾功能严重不全者；(3)对本研究的药物有禁忌者；(4)合并可能影响研究结果疾病患者(例如恶性肿瘤或精神心理障碍患者等)；(5)血容量严重不足者。采用随机数字表法把研究对象分为A、B、C组，每组40例，3组的一般情况差异无统计学意义(P＞0.05)，见表1。

 

表1 3组的一般情况比较

  

3组比较均P＞0.05

 

A组B组C组 40 40 40 24 26 21 64.3±7.3 63.4±6.9 62.9±6.6 22 24 25 18 16 15 10.1±1.1 10.4±1.4 10.2±1.2 0.7±0.1 0.6±0.1 0.8±0.2

1.2 方法

3组均给予无创正压通气(RespiroicsV60，美国飞利浦)，同时使用传统药物(血管紧张素转换酶抑制剂、洋地黄类药物等)强心、扩血管、解痉、控制心律失常、利尿、镇静和纠正水电解质紊乱等。在上述基础上，A组给予静注参附注射液(雅安三九药业有限公司，国药准字Z20043117)40.0 mL，如症状改善不明显，l h后可再次静推参附注射液20.0 mL，每天用量不超过100.0 mL，连用5 d；B组给予多巴胺(亚邦医药股份有限公司，国药准字H32023366)2.0 μg/ (kg.min)维持泵入5 d；C组给予参附注射液联合多巴胺治疗，参附注射液和多巴胺的用法分别与A、B组相同。

1.3 评价标准

评估3组的疗效(显效、有效、无效)。检测3组治疗前以及治疗后第5天的肾功能(血肌酐和尿素氮)、心功能(左心室射血分数、左室舒张末内径和每搏输出量)、N端前体脑钠肽(NT-proBNP)和肌钙蛋白T(TnT)水平。统计3组治疗24 h。疗效的判断标准[7]：治疗2 h后，患者的紫绀消失，心悸、气促和呼吸困难等症状明显缓解，生命体征指标(心率、血压、呼吸)回复正常，肺部湿啰音减少或消失，动脉血气PaO2＞60 mmHg为显效；治疗2 h后，患者的上述症状、体征、血气指标和呼吸指标均有改善为有效；治疗2 h后，患者上述症状、体征、血气指标和呼吸指标均无改善甚至恶化为无效。

1.4 统计学处理

治疗后，C组患者的左室射血分数和每搏输出量均较治疗前明显增加(P＜0.05)，且明显高于A、B组(P＜0.05)，见表3。

2 结果

2.1 3组的疗效比较

C组的疗效明显优于A、B组，且治疗后的心功能改善的程度也明显大于A、B组，原因可能如下：(1)参附注射液主要成分人参皂苷可增加钙离子内流量(抑制Na+-K+-ATP酶活性)，从而增加心肌收缩力和心排出量，并使心机耗氧量降低和改善ALHF患者的血流动力学[8]。(2)参附注射液另外一种主要成分去甲乌头碱能增加冠脉血流量和降低心肌耗氧量，同时参附注射液还可以通过阻止B-AR功能性解偶联等，从而维持心肌的收缩力和增强心功能[9]。(3)参附注射液既可以抑制血细胞和血小板的黏附聚集，又可以解聚已聚集的血小板，使血浆内皮素合成减少，并调节一氧化氮和血浆内皮素之间的平衡，从而改善血管内皮功能，调节血管基础张力，达到保护心肌的作用[10]。(4)小剂量多巴胺能选择性兴奋β受体，使心肌的收缩力增强，从而对心肌产生正性肌力作用，除此之外，剂量多巴胺还具有减轻肺小动脉收缩、肺淤血及肺水肿的作用[11]，因此C组在参附注射液和小剂量多巴胺的共同作用下，疗效和心功能改善均比较明显。

 

表2 3组的疗效比较 例(%)

  

与A、B组比较：aP＜0.05

 

A组4016(40.0)12(30.0)12(30.0)B组4015(37.5)13(32.5)12(30.0)C组a4025(62.5)12(30.0)3(7.5)

2.2 3组心功能指标比较

使用统计软件为SPSS17.0，计量资料以均数±标准差表示，采用方差检验及q检验。有序分类资料采用秩和检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

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2.3 3组肾功能及治疗24 h尿量比较

数据挖掘（data mining）是从大量的、不完全的、有噪声的、模糊的、随机的数据中提取隐含在其中的、人们事先不知道的、但又是潜在有用的信息和知识的过程［1］。

2.4 3组治疗前、后的NT-PROBNP和TnT水平比较

治疗后，C组患者的NT-PROBNP和TnT水平均明显低于治疗前(P＜0.05)，也低于A、B组(P＜0.05)，见表5。

 

表3 3组心功能的比较 (±s，n=40)

  

与同组治疗前比较：aP＜0.05；治疗后与A、B组比较：bP＜0.05

 

左室射血分数/% 左室舒张末内径/mm 每搏输出量/mL组别A组B组C组治疗前43.6±3.0 43.4±2.6 43.9±2.8治疗后44.8±2.5 44.5±2.7 46.1±2.4ab治疗后67.2±10.4 68.0±10.7治疗前56.5±2.7 56.8±2.8 57.0±3.1治疗后55.4±2.4 55.8±2.7 56.0±2.9治疗前63.7±10.8 63.2±11.3 62.4±10.272.9±10.5ab

 

表4 3组肾功能及治疗24 h尿量比较 (±s，n=40)

  

与同组治疗前比较：aP＜0.05；治疗后与A组比较：bP＜0.05

 

组别 血肌酐/(μmol/L) 尿素氮/(mmol/L)治疗24 h尿量/mL治疗前 治疗后A组B组C组治疗前108.6±30.3 110.4±28.2 111.2±26.7治疗后107.4±23.1 90.1±25.1ab89.2±27.8ab5.8±1.6 5.9±1.7 6.0±1.5 5.7±1.2b1730.4±275.8 4.9±1.3ab2004.1±300.4b4.8±1.6ab2015.6±281.5b

 

表5 3组治疗前、后的NT-PROBNP和TnT水平比较 (±s，n=40)

  

与同组治疗前比较：aP＜0.05；治疗后与A、B组比较：bP＜0.05

 

NT-PROBNP/(pg.L-1)组别A组B组C组TnT/(μg.L-1)治疗前8284.7±1600.5 8359.2±1639.2 8248.5±1524.1治疗后7758.4±1380.7 7806.7±1244.5治疗前2.7±0.5 2.6±0.7 2.8±0.6治疗后2.5±0.6 2.4±0.6 7037.2±1123.5ab2.1±0.8ab

3 讨论

C组总体疗效明显优于A、B组(均P＜0.05)，见表2。

治疗后，B、C组患者的血肌酐和尿素氮水平均明显低于治疗前和A组(P＜0.05)；治疗24 h尿量均明显多于A组(P＜0.05)。见表4。

B、C组患者治疗后的血肌酐和尿素氮水平均明显低于A组，而且治疗24 h尿量也明显多于A组，提示B、C组的肾功能明显好于A组，这可能与多巴胺为合成肾上腺素，小剂量多巴胺可兴奋多巴胺受体从而促使肾脏的血管扩张，增加肾脏血流量和肾小球滤过率，达到改善肾组织缺氧的程度，增强利尿剂的药效和尿量，减少利尿剂的使用量和水钠潴留，保护肾功能的效果等有关[12-13]。

血浆NT-PROBNP的水平可以反映左室收缩能力、舒张末期容积和左室射血分数的情况，当心衰症状减轻时，NT-PROBNP在血浆中的浓度也相应减少[14]。TnT是诊断心衰和判断心衰患者预后的重要指标[15]。治疗后，C组的NT-PROBNP和TnT水平均明显低于A、B组，这可能与C组的疗效明显优于A、B组有关。

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综上所述，采用参附注射液联合小剂量多巴胺急救ALHF可以提高疗效，改善心功能和保护肾功能，同时可降低NT-PROBNP和TnT水平。值得注意的是，大剂量参附注射液(100 mL/d)可使心衰同时伴高血压患者的血压升高，左室后负荷增加和心率反射性加快[16]，因此在使用参附注射液时应注意患者的血压和参附注射液的剂量。

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