坏死性肺炎（necrotizing pneumonia，NP）目前尚无明确的定义。从病理上看，坏死性肺炎是指肺组织结构破坏，发生液化坏死，坏死物质排除后形成空腔。多数学者认为，坏死性肺炎是一种影像学表现，对坏死性肺炎的研究诊断均有赖于胸部CT的表现。早期CT扫描表现为病变处的肺组织结构消失，出现大面积肺实变，类似于大叶性肺炎改变，随着病程进展，逐渐表现为在实变基础上出现多发含气或液化坏死后形成的低密度薄壁空腔[1-3]。需注意的是，肺脓肿也有肺组织液化坏死和空洞形成。有研究者认为，坏死性肺炎与肺脓肿的界定是主观性，大的空洞命名为肺脓肿，小的多发空洞则命名为坏死性肺炎[4]。也有研究者认为，坏死性肺炎是与肺脓肿完全不同的疾病[5]。与肺脓肿比较，坏死性肺炎的致病因素中误吸明显较低，从胸部CT表现来看，肺脓肿表现为重力依赖性液气平面，增强后脓肿壁出现强化；而坏死性肺炎则主要表现为非重力依赖性单个或少数几个空洞性病灶，增强后空洞壁并无强化。

1 儿童坏死性肺炎的病原学

各种病原引起儿童坏死性肺炎均有报道，常见的有肺炎链球菌（Streptococcus pneumoniae，SP），金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus，SA）以及肺炎支原体（Mycoplasma pneumoniae，MP）等，其他病原体如肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、军团菌以及梭菌属等亦可引起儿童坏死性肺炎。儿童坏死性肺炎多为社区获得性感染。据国外文献报道，SP是引起儿童社区获得性坏死性肺炎的首位病原，其次为SA。波士顿儿童医院收治的80例儿童坏死性肺炎中，病原体阳性38例，占48%，其中SP占首位[1]。波兰华沙医学院收治的882例儿童社区获得性肺炎（CAP）患者中，32例诊断为坏死性肺炎，占3.7%，病原体阳性12例，其中SP 检出8例，仍占首位[2]。SA也是引起儿童坏死性肺炎的重要病原，其中以产杀白细胞毒素（PVL）阳性多见。在一项研究中，41例儿童坏死性肺炎中21例病原学检测结果阳性，包括13例SA和7例SP，其中所有SA均产PVL[3]。另有报道3例儿童坏死性肺炎均为产PVL的SA[6]。MP是引起学龄前儿童下呼吸道感染常见的病原，近年来MP感染坏死性肺炎报道逐渐增多。首都儿科研究所附属儿童医院诊治的52例儿童坏死性肺炎中，30例（58%）为MP感染[7]。另有报道国内16例儿童坏死性肺炎中，细菌培养阳性3例，其中2例合并MP抗体阳性，细菌培养阴性的患儿中，9例MP抗体阳性，MP感染占69%[8]。提示MP感染可能是我国儿童坏死性肺炎的主要病原。中国医科大学附属盛京医院报道的49例儿童坏死性肺炎中，19例（39%）存在MP感染，16例肺炎衣原体抗体阳性，9例MP感染同时并肺炎衣原体抗体阳性；血培养3例，2例为肺炎链球菌，1例为金黄色葡萄球菌；痰培养1例，为金黄色葡萄球菌；5例胸水细菌培养，3例为肺炎链球菌，1例为金黄色葡萄球菌，1例为A型溶血性链球菌。虽然国外报道儿童坏死性肺炎病原以SP和SA为主[9]，但是上述文献均是回顾性分析[1-3]，只有部分患儿能够检测到相应的病原学结果，而且没有进行MP血清学测试以及聚合酶链式反应（PCR）等检查。据推测，运用PCR可以提高对病毒和MP的检出率[1]。由此，MP感染是国内外儿童坏死性肺炎的主要病原之一。国内MP感染率如此高，分析原因可能与检测手段提高以及CAP病原学迁移相关。

2 坏死性肺炎的发病机制

文献报道，坏死性肺炎的发生机制主要与两个因素有关，一是病原微生物及其毒素对肺组织的直接损伤；其次则是机体的防御反应，过强的免疫应答可能是引起继发性肺损伤的重要因素[7,10]。两种因素共同作用最终引起肺动脉血管及肺泡毛细血管血栓性闭塞，导致肺组织缺血、坏死[10,11]，故而在增强CT中表现为强化减低区。

2.1 病原微生物及其毒素对肺组织的直接损伤

病原微生物本身的侵袭性除可直接杀伤黏附的上皮细胞外，还可通过多种细胞内外毒素杀伤肺组织。SP并不产生坏死性毒素，但可通过自溶酶溶解后释放溶血素、神经氨酸酶和细胞壁降解产物，这些毒力因子可直接杀伤肺组织。溶血素是SP的一个重要的毒力因子，与细胞膜结合后可通过蛋白质的寡聚化作用形成跨膜孔使细胞裂解。溶血素能够破坏支气管上皮细胞的紧密连接，降低支气管纤毛细胞清除下呼吸道黏液的能力，并且还能与肺泡上皮细胞及肺内皮细胞相互作用，破外肺泡毛细血管，引起肺组织水肿和出血[12]。SA能够分泌多种外毒素，如PVL和α-溶血素等，PVL能够导致细胞膜和中性粒细胞、巨噬细胞的线粒体膜裂解，引起细胞损伤释放多种炎症因子杀伤肺组织[13]。近年来报道，MP能够分泌MP相关致病因子MPN372，又称为社区获得性呼吸窘迫综合征毒素（CARDS Tx），CARDS Tx 可损伤气道上皮细胞，使 MP 和呼吸道黏膜产生相互作用，并导致广泛的空泡形成和细胞死亡[14]。

2.2 机体过强的免疫应答引起继发性肺损伤

机体对病原微生物的免疫应答涉及面广，包括体液免疫、细胞免疫以及免疫细胞及细胞因子的免疫损伤等。机体对肺炎链球菌的细胞免疫应答通过激活肺泡巨噬细胞，使其释放 TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-18、内皮细胞黏附因子等，这些炎症递质一方面可直接作用于邻近的肺泡上皮细胞，引起急性肺损伤，也可进入全身循环损伤血管内皮细胞，引起微血栓形成[15]。研究显示，在MP肺炎发病机制中，Ⅱ型肺泡上皮细胞受MP刺激可诱导TNF-α、IL-8、IL-1β mRNA产生，这些细胞因子募集淋巴细胞和其他炎症细胞，对随后的炎症反应强度产生调节作用[16]。淋巴细胞的活化及细胞因子的产生既可能通过增强宿主防御能力减轻病情，也可能因为发生过敏反应而加重病情[17]。免疫反应与细胞因子刺激越强，病情与器官损害越重。过强的免疫应答在MP感染坏死性肺炎中报道较多，但SP感染坏死性肺炎及SA感染坏死性肺炎的炎症指标升高明显，提示机体可能存在放大的免疫反应，并且可能是导致继发性肺损伤的重要因素。

3 儿童坏死性肺炎的临床表现

儿童坏死性肺炎早期表现类似社区获得性肺炎。患儿有发热、咳嗽、气促、发绀，肺部有固定湿啰音等。但随着病情进展迅速，逐渐出现类似于重症肺炎的临床表现，持续性高热、进行性加重的气促、呼吸困难（呻吟样呼吸、鼻翼煽动、吸气性三凹征）、中心性发绀，还可出现各种肺内并发症，如气胸、脓胸、胸腔积液、支气管胸膜瘘等。此时全身感染中毒症状重，可出现拒食、乏力、脱水、精神萎靡等；消化系统受累时出现恶心、呕吐、腹痛等表现；神经系统受累时出现中毒性脑病症状，表现为烦躁、意识障碍、嗜睡等；严重者出现脓毒性休克、多器官功能障碍综合征以及急性呼吸窘迫综合征，需要转重症医学科治疗。

4 实验室检查

急性期患儿外周血白细胞总数、中性细胞百分比、降钙素原、超敏C-反应蛋白均明显升高 ，少部分患儿出现白细胞降低，这可能与产PVL的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染有关，并且往往提示预后不佳[18]。早期预测儿童坏死性肺炎指标的研究发现，白细胞计数≥15.1×109/L、超敏C-反应蛋白≥121.5 mg/L、血清乳酸脱氢酶（LDH）≥353.5 U/L、支气管镜下出现痰栓堵塞需要活检钳才能清除以及肺泡灌洗液呈浑浊的米汤样，可作为儿童坏死性肺炎的早期预测指标[19]。也有研究显示，血清中人胎球蛋白A降低可作为早期预测SP感染坏死性肺炎的指标[20]。急性期患儿血纤维蛋白原及D-二聚体明显升高，提示存在微血栓，可能与发生肺梗死有关[21]。对发病3周后炎性指标仍持续增高，且胸X线片提示肺实变无明确吸收者，应尽早行胸部增强CT检查，发现肺实变内强化减低区和空腔，明确坏死性肺炎诊断[7]。

5 坏死性肺炎影像学表现

坏死性肺炎的诊断主要依靠影像学检查，胸部增强CT是诊断坏死性肺炎的重要方法。国内报道，17例MP感染的坏死性肺炎患儿的影像学表现为肺实质浸润及液化坏死，有空腔形成、胸腔积液以及胸膜增厚[22]。有学者将坏死性肺炎按照病程分为3期，急性期（发病后1个月以内）、迁延期（病程1～3个月）和慢性期（病程超过3个月）；急性期以及迁延期胸部CT表现为单侧大叶性实变，左、右肺均可累积，无明显差异，亦可累积双侧，实变以单个肺叶受累为主，也可累积多个肺叶；随着病变进展，逐渐可出现肺实变强化减低区以及含气空腔，此阶段可合并胸腔积液、气胸、支气管胸膜瘘以及胸膜增厚；慢性期CT表现可大致正常或遗留条索影、肺不张或肺囊变[7]。

6 儿童坏死性肺炎的治疗

儿童坏死性肺炎应采取综合治疗。早期诊断、及时有效的治疗对预后非常重要。

6.1 抗生素

坏死性肺炎作为一种感染性疾病，抗生素仍是治疗的基础。目前国内外并无针对儿童坏死性肺炎抗生素选择指南。早期病原体未明确的情况下应经验性选用抗生素，可参考我国儿童社区获得性肺炎管理指南[23]。β-内酰胺类和大环内酯类均是儿童（CAP）最常用的抗菌药物。但有研究指出称近年来SP耐药率提高与坏死性肺炎的发生密切相关[24]。国内学者提出，SP感染坏死性肺炎对β-内酰胺类抗生素耐药率较高，推荐首选糖肽类抗生素，不敏感时换用利奈唑胺[21]。国外学者指出，针对产PVL的SA引起的儿童坏死性肺炎，推荐使用克林霉素、利奈唑胺和利福平，这些抗生素能够有效降低坏死处肺组织PVL的浓度，同时指出β-内酰胺类抗生素在感染的肺组织达不到有效浓度，不能有效抑菌PVL毒素的分泌[25]。研究报道，克林霉素与利奈唑胺联合治疗能够在有效抑制细菌的同时，也有效降低PVL毒素，从而提高患儿的生存率[6]。对MP感染应首选大环内酯类抗生素，临床上常用的是阿奇霉素。当考虑有细菌与MP混合感染时，可选用阿奇霉素联合万古霉素或利奈唑胺，病原菌一旦明确，选择抗菌药物就应针对该病原。

6.2 静脉注射人免疫球蛋白（IVIG）

儿童坏死性肺炎的发生不仅与病原体的侵袭性感染等相关，也可能与机体过强的免疫应答密切相关。因此除了抗感染治疗，抑制机体过强的免疫反应对治疗儿童坏死性肺炎有一定的帮助。IVIG能够调节细胞因子及其拮抗剂分泌的作用，IVIG具有免疫调节和免疫替代的双重治疗作用，经静脉输注后能迅速提高患者血液中的IgG水平，增强机体的抗感染能力和免疫调节功能。对于重症CAP患儿，IVIG后不仅可增强患儿免疫力，中和细菌毒素，还能够有效抑制过强的免疫反应。在一项关于IVIG治疗CA-MRSA致坏死性肺炎的动物研究中，在抗生素治疗的基础上，再辅以IVIG治疗能够有效提高兔子的生存率[26]。IVIG含有多种抗体，能够中和MRSA分泌的PVL和α-溶血素等多种细菌外毒素，对于抑制PVL对中性粒细胞的破坏以及抑制细菌的转移有重要作用。IVIG作为一种有效的辅助治疗手段，对于治疗MRSA导致的难治性肺炎在某些国家已经成为临床实践指南。但国内外目前并没有关于IVIG治疗儿童坏死性肺炎的临床研究，IVIG的用量及疗程也没有统一的标准，目前临床IVIG剂量为300～500 mg/(kg·d)，疗程为3～5 d，总量通常不超过2 g/kg。

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6.3 糖皮质激素

机体通过细胞因子介导过强的免疫应答可能是引起继发肺损伤的重要因素[12,27]，因此抑制宿主的过度免疫反应是阻止肺组织发生坏死的关键。糖皮质激素具有强大抗炎和免疫调节作用，具有抑制炎症因子的产生，在有效抗感染的基础上，可考虑加用糖皮质激素。我国2013修订的儿童社区获得性肺炎管理指南里明确指出，对于中毒症状明显的重症肺炎、有急性呼吸窘迫综合征者、胸腔短期有大量渗出者以及肺炎高热持续不退伴过强炎性反应者，可以短期（3～5 d）使用糖皮质激素。近年来，有关全身性糖皮质激素在儿童重症或难治性MP肺炎中的应用报道较多，且显示了良好的有效性。儿童坏死性肺炎在有效抗生素治疗的同时，联合激素治疗可能会改善患儿的症状以及降低肺组织的坏死。散在病例报道称联合糖皮质激素治疗儿童坏死性肺炎取得了不错的效果[8-9,17,21,28]。但目前激素的使用尚无循证医学证据，且激素加用的时机、剂量以及疗程缺乏深入研究，对发病早期使用糖皮质激素能否有效预防坏死性肺炎的发生也需要进一步研究。

6.4 支气管镜以及支气管肺泡灌洗术

支气管镜以及支气管肺泡灌洗术对儿童难治性肺炎的病原诊断及治疗价值已得到认可。通过对支气管肺泡灌洗液的检查，不仅可明确病原，而且通过灌洗，可有效排除坏死组织、病原微生物及其毒素，解除呼吸道梗阻，促进肺复张及通气，此外支气管镜还能局部注射药物，药物能够直接到达感染的肺组织，或许对控制感染、减轻炎症反应有一定的帮助。研究显示，肺泡灌洗液呈浑浊的米汤样对诊断坏死性肺炎的特异度是100%，这种肺泡灌洗液含有坏死组织成分，静置后常有分层、沉淀，而此时CT检查不一定出现空腔[19]。由此表明，支气管镜是诊断及治疗坏死性肺炎的重要辅助手段。

6.5 并发症的治疗

此外，一但坏死性肺炎患儿出现大量胸腔积液、脓胸、支气管胸膜瘘、气胸等各种并发症时，应及时行胸腔穿刺，闭式胸腔引流，必要时外科手术处理。

7 预后

与成人相比，儿童坏死性肺炎预后相对较好，后遗症少。坏死性肺炎虽然在短期内病情严重，进展快，病程时间长，但经过适当的治疗，大部分患儿可完全恢复[1-3,6-10,21]。

综上所述，坏死性肺炎是儿童CAP中罕见却严重的并发症，近年来发病率逐渐升高，其诊断有赖于胸部CT的表现，SP以及SA是国外儿童坏死性肺炎的主要病原，我国儿童坏死性肺炎可能以MP为主要病原。除病原微生物及其毒素对肺组织的直接损伤外，宿主对致病微生物过强的免疫应答可能是引起继发肺损伤的重要因素。儿童坏死性肺炎病情严重、进展速度快、并发症多，在有效抗生素基础上，联合激素治疗、免疫球蛋白、支气管镜及支气管肺泡灌洗综合治疗，当出现大量胸腔积液、脓胸、脓气胸等并发症时及时行胸腔闭式引流，必要时行外科手术治疗，经积极治疗绝大部分患儿预后较好。

“他要是转一圈最后还是觉得权筝好，咱们落埋怨事小，权筝到时候名花有主了怎么办？”何西客观地分析着，不但是阻止何北闯祸，也是在说服自己。

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②大部分医疗机构仍是人工统计上报，数据的收集与上报存在明显的滞后性［9］。目前症状监测的一般流程为医疗机构周一统计上周监测信息，最快当日中午报告给疾控中心。疾控中心对各医疗机构报送的数据进行收集及核实，周二分析数据和撰写报告，最终周三形成分析报告和预警建议到决策部门。换言之，对于本周一的监测数据，决策部门最快需要到下周三才能看到，滞后时间达10 d，时效性较差。

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紫杉醇作为一种短叶红豆杉树皮所提取的一种复杂二萜类化合物质，主要是充分结合 了微管蛋白的α、β两端，非正常聚合了大量微管所致改变患者的细胞骨架整体平衡状态，也使得结构出现畸变情况失去原本的正常功能，细胞有丝分裂阻止于丝状的分裂时期，最终导致出现血管平滑肌的分裂、增殖情况有效抑制，减少发生再狭窄率。

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正常管道施工，法兰与钢管组对焊接变形只要在偏差范围内就可以接受，不会影响管道的安装，而在管道和设备维修过程中，由于只更换某一片法兰或者只更换设备，难免会出现设备与管道接管法兰偏口现象，特别是与机泵等设备相连接的法兰，只通过焊接方法难以精确控制其变形量，来满足设备安装需要。这时，通常会存在以下三个问题：①用焊接方法来解决（即使较好的控制了焊接工艺），往往也一次解决不了。②如用火焰矫形应该如何加热。③火焰矫形是否影响钢材的使用性能。

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加强肛门括约肌反馈训练可有效提高腹腔镜下大肠癌根治术后病人肛门括约肌力量，减少术后排便困难发生率，避免病人因疾病并发症产生焦虑、抑郁等负面情绪，提高病人生活质量[29]。肛门括约肌反馈训练过程中，护理人员应将携带气囊的测压导管直接插入大肠相应区域，根据显示器反馈的压力情况调整阈值，增强病人肛门括约肌力量[30]。Arafa等[31-32]通过对病人实施电刺激生物反馈实验发现：将诱发电位检测仪应用到肛门括约肌收缩刺激中，对腹腔镜下大肠癌根治术病人术后康复具有重要意义。

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伴随着新媒体时代的来临，广播电视新闻传播模式也得到了创新。借助互联网技术，人们获取信息的速度日益加快，且对新闻的需求也不断加大。然而，仍有部分广播电视台缺乏对新环境下，媒体发展的创新。针对此种现象，本文在研究中通过对现阶段广播电视新闻发展现状的阐述，从重新塑造广播电视新闻的产生模式、加强对广播电视新闻从业人员的培养等方面，重点研究新媒体融合下，我国广播电视新闻发展的渠道。希望在本次相关研究帮助下，可以为日后促进我国广播电视新闻的可持续发展，奠定基础。

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在白头叶猴的社会中，只有猴王拥有交配权，一个猴群由一个猴王和一群雌猴以及它们的幼猴组成，猴王会尽可能多地占有雌猴，繁衍自己的后代。方东升的行为，放在猴群社会中，是再正常不过的事，但人类社会文明的发展，已经不再容许。同样是灵长类动物，人类也依旧残存着许多动物性本能，对动物性本能的克制与约束，是人类所达到的文明层次对自身的要求。