衰老是生物界最基本的自然规律之一，皮肤老化作为人类整体衰老的一部分，对其进行研究具有特殊的意义。其主要包括自然老化和光老化，前者是内源性的程序性过程，后者是指通过其他环境因素接触或是生活方式的原因产生的损害积累，主要由太阳的紫外线辐射引起的老化又称为光老化。人参皂苷是五加科草本药用植物人参、西洋参等的主要活性成分，具有广泛的药理作用和医疗用途。人参皂苷具有提高人体免疫力、促进物质代谢、抗肿瘤、抗疲劳、抗光老化、抗氧化、清除自由基及免疫刺激作用[1]。人参提取物可以拮抗由活性氧簇引起的细胞DNA损伤，预防紫外线诱导的皮肤肿瘤的形成[2-3]，人类对抗衰老的研究已逐渐深入到细胞、分子、基因水平甚至到其他中草药成分，人参皂苷抗衰老的研究也受到了越来越多学者的重视。本文就近年来国内外学者对人参活性成分的作用及人参皂苷抗皮肤光老化的新进展作一综述，将对人参用于皮肤保健美容系列产品的开发利用具有一定的理论指导意义。

1 皮肤光老化的表现及机制

皮肤是人体最大的器官，担负着保护、感觉、调节体温、分泌和排泄、吸收和代谢、免疫等诸多方面的功能[4]。引起皮肤光老化的主要因素为紫外线，光老化的皮肤可使机体内许多细胞调节因子如白介素、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)、核因子-κB、活化蛋白(AP-1)等表达上调。同时使保护皮肤作用的胶原蛋白和抗氧化酶含量下降，导致暴露于紫外线的皮肤变得色素沉着、皱纹增多、粗糙松弛及毛细血管扩张[5]。流行病学调查及研究证实，中波紫外线(UVB)主要由位于皮肤最外层的表皮吸收，是引起表皮损伤的主要因素[6]。日光中的紫外线对皮肤细胞损伤的机制包括：1)皮肤细胞的凋亡相关基因如c-jun和c-fos基因的过度表达以及受紫外线抑制的转录后产物如miR-25的表达从而调控细胞信号途径的转导。2)皮肤暴露于紫外线可引起成纤维细胞胶原蛋白降解和MMPs增加，使皮肤弹性下降，皱纹增加。3)皮肤细胞参与氧化应激产生的高反应性自由基，可与各种细胞内结构相互作用造成细胞和组织损伤。总之，长期慢性的紫外线照射可引起皮肤细胞的胞质过氧化物增多和细胞凋亡，使细胞寿命缩短，同时还使细胞分泌MMPs增加，分解真皮的弹力纤维和细胞基质、胶原降解增强致皮肤变薄，产生皱纹，使皮肤更易老化[2]。

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2 人参抗皮肤光老化的作用及机制

2.1 调节基质金属蛋白酶和胶原蛋白等抗皮肤老化

在人体衰老过程中，基于内在和外在因素，皮肤出现明显改变，以皮肤弹性消失、由胶原蛋白减少形成的皱纹，以及弹性蛋白的弹性下降为特征。在光老化过程中，UVB辐射导致MMP-1上调，导致胶原蛋白表达下调和皮肤过早老化[7-8]。Hwang等[7]用人参和山楂的混合物作用于受UVB照射的人皮肤成纤维细胞和健康皮肤，体外研究表明：人参和山楂的混合物促进Ⅰ型前胶原蛋白的表达，同时减少MMP-1的分泌，通过非侵入性的测量粗糙度系数，包括总粗糙度、最大粗糙度、光滑度和平均粗糙度表明人参和山楂的混合物改善皮肤总光损伤分数，人参和山楂的混合物使皮肤光滑度值更高，证实人参和山楂的混合物能减少皮肤水分损失，提示人参和山楂的混合物抑制皱纹形成以及增加皮肤的水分以减缓衰老。

Park等[8]给予78位随机受试者口服酶处理的红参粉末复合物(BG11001)以评估其抗皮肤衰老的功效，所有患者24周内1 d 3次服用750 mg的BG11001或者安慰剂。实验结束后测量皮肤粗糙度、弹性以及皮肤含水量，发现相对于安慰对照组，BG11001显著降低眼部皮肤皱纹的平均粗糙度和总的皮肤损伤分数，虽然总平均粗糙度没有明显变化，但是总弹性值和净弹性值增加以及经表皮的水分损失减少，提示BG11001能改善眼部皱纹粗糙度，增加皮肤弹性和皮肤含水量。

徐先祥等[20]提出人参皂苷能通过提高机体内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性，减少过氧化脂质(LPO)及丙二醛(MDA)含量等来实现延缓衰老的功能。此外有学者[4]使用定量UVB辐射人角质形成细胞，培养液中加入人参皂苷Rb1和红景天苷，结果发现人参皂苷Rb1和红景天苷使细胞繁殖活性较未用药的对照组增高，细胞中的SOD、GSH和过氧化氢酶(CAT)活性较未用药的对照组明显升高；尤其人参皂苷Rb1组CAT甚至高于无UVB照射后的空白组，而MDA含量在UVB照射后则相反，表明人参皂苷Rb1和红景天苷有较好的抗氧化损伤作用。Oh等[21]到通过分析辐射条件下的HacaT细胞的活性氧种类(ROS)、基质金属蛋白酶以及细胞活力，观察到人参有效成分Rb1可抑制UVB辐射时升高的ROS水平并且能恢复UVB辐射时减少的总GSH和SOD活性，提出人参皂苷Rb1抗光老化性可能是通过增强UVB辐射下的角质细胞清除ROS和降低MMP-2水平的抗氧化能力。

4.3.1 颗粒物浓度监测日变化。从图1～图6颗粒物浓度监测数据的日变化图可以看出，内蒙古地区主要城市的颗粒物浓度日变化分布明显呈现出双峰双谷的形式，峰值主要是在上午11点前后出现第一次高峰，晚上22点前后出现第二次高峰；谷值主要出现在凌晨6点前后出现第一次低谷，下午17点前后出现第二次低谷。

Hwang等[11]用紫外线照射人工培养的人真皮成纤维细胞和无毛小鼠，发现经酶修饰的人参提取物能降低暴露于紫外线的无毛小鼠皮肤的干燥度、厚度以及减少胶原纤维的断裂，表明人参提取物活性成分F2能增加人真皮成纤维细胞内Ⅰ型胶原的产生并减少MMP-1的分泌，提示人参提取物和人参皂苷F2可用于预防和治疗UVB辐射导致的皮肤损伤。其后续研究[12]表明,经酶修饰的人参提取物(EG)对形成眼部皱纹有抑制作用，该研究将EG精华作用于23个随机个体，与安慰对照组相比，EG显著减少总体光损伤分数，而且在后续的研究问卷中表明相对安稳对照组，EG可以更有效被皮肤吸收并有利于皮肤的保湿和柔软而不产生副作用。另外Hwang等[13]用韩国红参提取物(KRGE)作用于UVB辐射的无毛小鼠，发现KRGE可抑制无毛小鼠经UVB诱导形成的皱纹，降低表皮厚度和皮肤干燥度。进一步的研究还表明，KRGE减弱UVB诱发的MMP-1的水平而加速前胶原1，转化生长因子β1的分泌。有趣的是，由于UVB辐射以及KRGE逆转，丝聚合蛋白原和丝聚合蛋白的表达在表皮和真皮中都明显降低。鉴于这些结果，表明KRGE防止UVB诱导的皮肤光损伤，它不仅可以由MMP-1和I型前胶原的调节介导，而且还可能通过提高生产前聚角蛋白微丝和聚角蛋白微丝的含量进行调节。

Oh等[22]评估和比较了人参皂苷Rh2的两种不同的立体异构体20(S)-Rh2和20(R)-Rh2在UVB辐射后的皮肤HaCat细胞中的抗光老化作用，发现20(S)-Rh2能够抑制HaCat细胞中UVB介导的活性氧(ROS)产生，20(S)-Rh2和20(R)-Rh2都对HaCat细胞中UVB诱导的MMP-2的活性和表达有抑制作用。表明人参皂苷Rh2两种立体异构体都有抗皮肤光老化作用，但可能通过不同方式作用。此外Oh等[23]还通过分析UVB辐射下的HaCaT角化细胞中的ROS、原基质金属蛋白酶-2(proMMP-2)、proMMP-9、总GSH水平以及SOD活性和细胞活性，发现当HaCaT角化细胞暴露于UVB之前给予人参皂苷Rb3，可表现出对UVB介导产生的ROS、proMMP-2、proMMP-9的抑制作用。相反，Rb3能提高总GSH水平和SOD活性，但对受UVB辐射的HaCaT角化细胞活性无明显作用。Rb3能保护HaCaT角化细胞抵抗UVB诱导的氧化应激，提示其潜在的抗皮肤光老化特性。

Hwang等[24]用栽培人参(CG)预处理hs68细胞，然后给予UVB辐射，结果发现CG抑制了UVB诱导的HS68细胞内NF-κB和AP-1的上游调节剂NF-κB，c-jun和c-fos的活性以及MAPKs磷酸化，提示CG能通过干扰MAPK/AP-1和NF-κB的信号途径抑制UVB诱发溶胶原MMP产生,从而起到预防和治疗皮肤光老化的作用。王小勇等[25]给予培养的皮肤成纤维细胞10次、每次剂量为15 mL·cm-2的UVB辐射制作光老化模型，发现中药单体人参皂苷Rb1、Rg1和枸杞多糖+UVB辐射组的G1细胞数较UVB辐射组明显减少，且3种中药单体能显著抑制UVB辐射细胞p16mRNA的表达，人参皂苷Rb1、Rg1能明显抑制p21 mRNA的表达，人参皂苷Rbl和枸杞多糖能明显抑制p53 mRNA的表达，表明人参皂苷Rb1、Rg1和枸杞多糖能抑制UVB诱导培养的成纤维细胞提早衰老，其下调p16、p21和p53 mRNA表达是抑制作用的机制之一。

2.2 清除自由基抗皮肤衰老

高瑛瑛等[26]采用8-MOPUVA(8-methoxypsoralen and subsequent ultraviolet A itradiation)联合处理人皮肤成纤维细胞建立光老化模型，结果显示人参皂苷Rg1可明显抑制细胞和组织SA-B-Gal表达减少及细胞周期G阻滞率降低等老化指标表达；减少基因氧化应激损伤产物8-OX O-dG及老化相关蛋白p53，p21-WAF-1和p16-ink-4a的表达,提示人参皂苷Rg 1可能通过减少基因的氧化应激损伤，抑制相关信号转导，缓解细胞光老化进程。而Lee等[27]用sunginseng(SG)预处理人永生化表皮角化细胞(HaCaT细胞)和人真皮成纤维细胞，发现SG能逆转UVB诱导的人成纤维细胞中抗凋亡基因Bcl-2和Bcl XL的表达减弱，提示SG有保护细胞免受强紫外线诱导的细胞凋亡作用.此外SG还抑制UVB辐射导致的c-jun和c-fos基因在HaCaT细胞和真皮成纤维细胞内的过度表达。

另外紫外线照射不仅导致基质金属蛋白酶家族的表达增加,而且其可降解真皮中的胶原及其他细胞外基质蛋白。大量的皮肤正常结缔组织结构的破坏损害了皮肤的功能并引起皮肤的老化[9]。体内实验和体外细胞培养实验均证实，MMPs尤其是MMP-1和MMP-3在衰老皮肤真皮成纤维细胞(fibroblast；FB)的表达明显增强，钟桂书等[10]用紫外线和人参皂苷Rd处理体外培养的人成纤维细胞，阳性对照组仅给予紫外线照射，结果发现人参皂甙Rd处理后真皮成纤维细胞内的MMP-1和MMP-3的表达明显减弱，表明人参通过影响成纤维细胞的MMP-1和MMP-3等的表达，发挥其调节成纤维细胞代谢功能。

Lim等[14]通过荧光和共聚焦显微镜分析研究人参皂甙Rg3立体异构体在UV-B照射的角质形成细胞实验中抗皮肤光老化性能，在UVB照射之前，选择两个人参皂苷Rg3立体异构体加入到培养人角质细胞(HaCaT)中，结果发现20(S)-Rg3既可降低UVB诱导的活性氧种类(ROS)水平，又可抑制MMP-2活性，而20(R)-Rg3则无此活性，证明人参皂甙Rg3立体异构体有抗皮肤光老化作用。Kim等[15]用膜生物反应器处理的人参叶提取物作用于人皮肤角质细胞(HaCaT)，然后进行紫外线照射，发现人参能抑制活性氧生成和谷胱甘肽损耗，以及下调MMP-2、MMP-9在UVA诱导光老化的HaCaT细胞中的表达。

1)充分了解牧区基本情况。如主要用途，水文(水质)条件，草场以及畜群结构，井深、涌水量、水泵扬程、出水量和动力匹配等问题，避免设备水土不服而造成的投资浪费。从目前的分析来看，推广提水设备，应该以小型为主，户用为主，生产生活兼顾。机型、组件或互补系统应符合牧民的使用管理水平，做到一般用户买得起、用得上、有效益。

2.3 调控基因和基因产物影响细胞凋亡而保护皮肤

Nam等[16]认为太阳辐射是主要的外在应激源，通过激活和表达能使肾上腺皮质酮从非活跃态转变为活跃态的11-β类固醇脱氢酶1(11β-HSD1)使皮肤过早老化，为此他们评估了人参皂苷Rg3对紫外线和红外线致皮肤光老化的抑制作用，通过将成纤维细胞和标准的人体3D皮肤模型暴露于紫外线或红外线，发现人参皂苷Rg3能抑制暴露于UVA或红外线的Hs68细胞中的11β-HSD1、IL-6、MMP-1的表达，也能显著降低暴露于UVB的3D皮肤模型中的皮质酮、IL-6和MMP-1的表达。Hs68细胞和3D皮肤模型中光诱导减少的原骨胶原在给予人参皂苷Rg3后也得到恢复，而与暴露于UVA的3D皮肤模型相比，暴露于UVA中的真皮厚度在给予人参皂苷Rg3后变薄。

活性氧自由基是一类高度活性物质，可直接或间接发挥其氧化剂的作用，氧化细胞膜上的不饱和脂肪酸形成脂质过氧化物(LPO)，进一步形成脂褐素。脂质过氧化产物、脂褐素可造成功能蛋白损伤、DNA复制功能减弱以及RNA合成受阻，破坏细胞的正常结构，排挤细胞器，从而引起细胞衰老和死亡[17],而有研究证实，一些抗氧化酶如超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等能清除超氧负子自由基，从而保护机体细胞和组织不受自由基的损害，延缓机体衰老过程[18]。更有学者指出：羟脯氨酸作为皮肤胶原蛋白中的重要组成成分，其含量下降对抑制衰老有着重要意义。而过氧化物酶体的标志酶：过氧化氢酶(CAT)，为机体提供了抗氧化防御机理，其含量上升对抑制皮肤衰老有积极效果而其含量下降对抑制皮肤细胞衰老有着重要价值[19]。

（197）狭尖叉苔 Metzgeria consanguinea Schiffn.熊源新等（2006）；杨志平（2006）；李粉霞等（2011）；余夏君等（2018）

近来有研究[28]显示，重要的转录后调节作用的microRNA(即miR-25)可以直接抑制Ⅰ型胶原蛋白的表达,且人参有效成分Rb治疗的成纤维细胞miR-25的水平降低。且Kwok等[28]认为核受体、过氧化物酶体、过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)是RB诱导Ⅰ型胶原表达的关键物质。应用小干扰RNA技术敲除PPARδ破坏了Rb1诱导的Ⅰ型胶原的生产，逆转了Rb1抑制的miR-25的表达。这些结果表明，人参皂苷可以通过转录途径上调靶基因，同时抑制相应的miRNA表达。Han等[29]用活人参提取物(FGE)和水解人参提取物(GINST)处理B16F10细胞72 h，发现GINST显著降低黑色素生成和蛋白激酶活性，并进一步提出其机制可能为GINST可以通过氨基末端激酶信号途径介导小眼球相关转录因子(MITF)、酪氨酸相关蛋白-1(TRP-1)以及细胞内酪氨酸激酶的下调发挥显著的抑制黑色素生成作用。Kim等[30]用人参浆果提取物处理人黑色素瘤MNT1细胞株，然后用黑色素实验分析细胞酪氨酸酶活性。新杆状线虫野生型N2型被用来分析标本的抗衰老作用，结果显示人参浆果提取物处理7 d后，人黑色素瘤MNT1细胞株中黑色素沉积和酪氨酸酶活性减少，这种抗黑色素生成作用是和长寿基因foxo3a协同的，不仅如此，人参浆果提取物有更强的抗衰老作用，从而使寿命延长，脂褐素沉积减少。提示人参浆果提取物的抗黑色素生成作用和抗衰老作用可以调控抗氧化FoxO3a信号的激活。

如果症状无改善或是出现化热的表现，比如嗓子红、咽痛、咽干、口渴、眼睛红、大便干等症状，可以选择双黄连颗粒、感冒清热颗粒、蓝芩口服液或是豉翘清热颗粒；

Lim等[31]发现人参皂苷Rb1的初级生物活性产物20GPPD可诱导人角质细胞内透明质酸合酶2(HAS2)的增高以提高透明质酸(HA)的生成，细胞外信号调节激酶(ERK)和蛋白激酶(Akt)的磷酸化作用呈剂量依赖效应被加强，ERK和Akt药理抑制作用抑制20GPPD诱导的HAS2的产生，当用20GPPD作用于人角质细胞发现Src磷酸化作用增强，而用Src抑制剂PP2预处理人角质细胞时HA和HAS2的表达减少，最终提示Src激酶作为ERK和Akt的人角质细胞上游调节分子在20GPPD诱导的透明质酸的产生中起重要作用。

3 小结和展望

综上所述，目前众多的关于人参皂苷抗皮肤衰老的研究结果对天然药物防护皮肤光老化制剂的开发与应用提供了理论实验依据，在未来研究中还应该结合现代医学的发展不断提高研究手段和水平，对于衰老涉及的端粒长度的缩短，糖基化终末产物的形成，皮肤衰老时体内的DNA水平的变化与影响，人参皂苷有效成分提取技术以及其他用处的的研发都需要进一步深入，从而更全面、客观地揭示皂苷抗皮肤衰老的机制和特点。随着现代天然药物提取技术的提高，以及人参皂苷抗皮肤衰老研究的深入，将更好地推动天然药物防护皮肤光老化制剂的开发与应用。

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