糖尿病是当前威胁全球人类健康的最重要的非传染性疾病之一，糖尿病并发症给个人、家庭和国家带来沉重的精神和经济负担，严重影响我国社会和经济的健康发展[1]。糖尿病心脏自主神经病变(diabetes cardiac autonomic neuropathy，DCAN)是糖尿病常见且经常被低估的并发症[2]，目前研究认为其由调节心率、心输出量、心肌收缩力、心脏电生理学和血管收缩和扩张的自主神经纤维损害引起，它会引起广泛的心脏疾病，包括心动过速，致死性心律失常，严重时可能会危及生命，却没有引起足够重视[3-4]。心率变异性(heart rate variability，HRV)反映心脏自主神经系统活性和定量评估心脏交感神经与迷走神经张力及其平衡性，从而判断其对心血管疾病的病情及预后，可能是预测心脏性猝死和心律失常性事件的一个有价值的指标[2]。相关研究结果显示，HRV是2型糖尿病(type 2 diabetes，T2DM)心律失常发生的重要预测因子[5]，但国内目前研究较少。本研究以老年T2DM合并冠心病(coronary heart disease，CHD)患者为研究对象，探讨其心率变异性的变化与心律失常发生率的关系，及其对发生心律失常风险的预估价值。

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1 资料与方法

1.1 研究资料

1.1.2 诊断标准 T2DM符合1999年WHO诊断标准：①糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1 mmol/L；②空腹血糖(fasting plasma glucose，FPG)水平≥7.0 mmol/L；③OGTT实验中，餐后2 h血糖水平≥11.1 mmol/L。冠心病诊断标准：入院后接受选择性冠状动脉造影检查，每支冠状动脉均经多体位投照以左主干狭窄≥30%或其他3支至少1支冠状动脉管腔狭窄≥50%。

1.1.1 一般资料 收集2017年1—12月郑州大学第一附属医院老年冠心病患者105例，根据病情分为CHD合并T2DM组(糖尿病组)54例和CHD未合并T2DM组(无糖尿病组)51例。糖尿病组均符合T2DM诊断标准，并经冠状动脉造影诊断为CHD，平均年龄(68.6±7.5)岁，男29例，女25例，无糖尿病组平均年龄(72.5±6.5)岁，男26例，女25 例。另选同期在郑州大学第一附属医院行健康体格检查者42例为对照组，男20例，女22例，平均年龄(67.1±4.4)岁。3组患者年龄、性别、血脂、平均心率及合并其他疾病等基线资料比较，差异无统计学意义(P>0.05)。所有入组患者已知情同意并签署知情同意书。

1.3 统计学方法 应用SPSS 17.0软件进行统计分析，正态分布、方差齐性的定量资料以表示，采用方差分析，并采用LSD检验方法做组间两两比较；多组定性资料的比较以率(%)表示，采用χ2检验。

2型糖尿病的主要危害在于其各种急慢性并发症，其中慢性并发症主要包括糖尿病微血管病变、大血管病变、神经病变等。DCAN是影响糖尿病患者预后和致死的并发症之一[6]，且往往最容易被临床医师忽略或者轻视，危害巨大。DCAN的症状表现主要包括心律失常、直立性低血压等[7]。相关研究结果显示，迷走神经和交感神经张力失衡与心血管及代谢性疾病的严重程度和预后密切相关。HRV是指心率快慢的差异性，即逐个心动周期的时间间隔的变化。HRV产生于自主神经系统对心脏窦房结的调节，反映了心脏本身窦性心律不齐的程度以及神经体液因素与窦房结之间相互作用的平衡关系，临床上可以用来评估交感和副交感神经系统的状况以及二者之间的相互作用[8]。有研究显示，心脏自主神经功能调节的变化可能是心律失常发生的原因，24 h心率变异性的下降是心脏病患者后续心律失常的有力预测指标[9]。

1.1.3 排除标准 ①经超声心动图排除各种心肌病、心脏瓣膜病、肺源性心脏病、风湿性心脏病等；②完全性左束支传导阻滞、高度房室传导阻滞、预激综合征、房颤、病窦综合症等心律失常；③各种感染、创伤、肿瘤、风湿等疾病；④心力衰竭、肝肾功能不全、严重电解质紊乱、甲状腺功能亢进、脑梗死等影响植物神经功能的疾病；⑤既往行PCI或CABG等介入手术；⑥既往服用过抗心律失常等影响植物神经功能的药物。

2 结果

糖尿病组心律失常发生率高于对照组，心率变异性以及HRV时域参数SDNN、SDANN、PNN50低于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)，两组rMSSD比较，差异无统计学意义(P>0.05)；无糖尿病组心律失常率高于对照组，心率变异性以及HRV时域参数SDNN、PNN50低于对照组，差异有统计学意义(均P<0.05)，两组SDANN、rMSSD比较，差异无统计学意义(P>0.05)；糖尿病组心律失常发生率高于无糖尿病组，心率变异性以及HRV时域参数SDANN低于无糖尿病组，差异有统计学意义(均P<0.05)，两组SDNN、rMSSD、PNN50比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1、表2。

 

表1 3组患者的HRV时域参数比较

  

组别nSDNNSDANNrMSSDPNN50对照组42144.13±26.03144.73±41.4638.71±17.127.35±2.46糖尿病组54100.59±53.06115.22±54.9935.90±21.002.25±1.22无糖尿病组51111.70±36.52147.45±89.3633.54±15.533.00±2.05

 

表2 3组患者的HRV变化及心律失常发生率比较(%)

  

组别nHRV下降HRV正常有心律失常无心律失常对照组420.0100.00.0100.0糖尿病组5468.531.553.746.3无糖尿病组5141.258.837.362.7

3 讨论

1.2 研究方法 收集人口学特征(年龄、性别)、既往病史(是否患糖尿病、冠心病)；所有受试者在入院后均空腹抽血，应用全自动生化分析仪测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)，并全部采用Marquette公司生产的MAC5000型数字化12导联同步动态心电图(12-lead synchronous dynamic electrocardiogram，DCG)及自带分析系统，连续监测24 h心电信号，记录时间均大于23 h，通过人机对话去除干扰伪差，自动计算平均心率及HRV时域指标：① 24 h内5 min节段正常心动周期标准差的平均值(ASDNN)；②24 h内全部正常心动周期的标准差(SDNN)；③24 h内5 min节段平均正常心动周期的标准差(SDANN)；④相邻正常心动周期差值的均方根(rMSSD)，并采用专人进行心率变异性分析和判读各种心律失常类型。心律失常的排除标准：①房性早搏<100个/24 h；②室性早搏<100个/24 h，其中多源性室性早搏、成对室性早搏除外；③左前分支传导阻滞；④Ⅰ度或Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，符合以上标准均视为无心律失常。

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本研究通过对24 h动态心电图监测，发现与无糖尿病组和对照组相比，糖尿病组心率变异性降低，HRV时域参数下降，心律失常发生率增高，差异有统计学意义(均P<0.05)。这可能与T2DM合并CHD患者心脏自主神经功能严重受损有关，相关研究显示其分子机制主要包括以下4个方面：①高血糖引起一系列的代谢障碍影响神经系统，并激活多种途径，导致线粒体功能障碍和活性氧(ROS)的形成，氧化应激可以诱导DNA损伤，ROS增加抑制自主神经节突触传递，导致心律失常的风险增加[4]；②血管病变引起神经缺血；③免疫性损害；④神经生长因子缺乏等[6]。

目前针对T2DM合并CHD引起DCAN导致HRV明显下降的预防措施主要有以下3个方面：①长期良好地控制血糖是预防和治疗糖尿病性心脏自主神经病变的基础，推荐强化降糖治疗；②改善心肌缺血，包括药物治疗及冠脉内支架植入术等；③生活方式干预，控制体质量和积极参加有氧训练可能对轻中度的DCAN有效[10]。以上可在一定程度上恢复心脏自主神经的平衡，改善HRV，可能有利于防止恶性心律失常和心性猝死的发生[11]。

综上，T2DM住院患者发生心律失常的风险及比例较高，与心脏自主神经病变相关，HRV是判断T2DM合并CHD患者是否伴有心脏自主神经病变和识别高危人群准确而敏感的指标，根据HRV变化加强早期诊断和治疗，可以改善病情和预后，降低心律失常发生的风险。

参考文献

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[3] Balclu A S,Müderriso lu H.Diabetes and cardiac autonomic neuropathy:Clinical manifestations,cardiovascular consequences,diagnosis and treatment[J].World J Diabetes,2015, 6(1):80-91.

[4] Fisher V L,Tahrani A A.Cardiac autonomic neuropathy in patients with diabetes mellitus: current perspectives[J].Diabetes Metab Syndr Obes,2017,10:419-434.

[5] Agarwal G,Singh S K.Arrhythmias in Type 2 Diabetes Mellitus[J].Indian J Endocrinol Metab, 2017,21(5):715-718.

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[8] Lombardi F.Chaos Theory,Heart Rate Variability,and Arrhythmic Mortality[J].Circulation,2000,101(1):8-10.

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[10] Deli G,Bosnyak E,Pusch G,et al.Diabetic Neuropathies: diagnosis and management[J]. Neuroendocrinology,2013,98(4):267-280.

[11] Serhiyenko V A,Serhiyenko A A.Diabetic cardiac autonomic neuropathy:Do we have any treatment perspectives?[J].World J Diabetes,2015,6(2):245-258.