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胺碘酮联合西地兰治疗慢性心功能不全伴阵发性房颤患者疗效评价

更新时间:2009-03-28

阵发性房颤是心律失常较为常见的一种类型,多在器质性心脏病患者中发生。该疾病具有反复发作的临床特点,随病程进展,易向持续性房颤转变,甚至可恶化为永久性房颤,显著增加患者发生脑卒中及心衰的风险[1]。慢性心功能不全伴有阵发性房颤患者,血流动力学严重障碍,不仅对预后造成不利影响,同时使病死率显著增高[2-3]。恢复窦性心律是临床治疗慢性心功能不全伴阵发性房颤患者的关键,目前药物疗法是治疗该疾病的首选方法。胺碘酮为临床广泛应用的一种抗心律失常药物,具有房颤转律及维持窦性心律的功效,但单用其治疗患者疗效并不理想。笔者在胺碘酮治疗基础上加用西地兰治疗慢性心功能不全伴阵发性房颤患者取得了显著的临床效果,现总结报告如下。

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1 资料与方法

1.1 临床资料 选取2014年7月至2017年5月在我院诊治的慢性心功能不全伴阵发性房颤患者114例作为研究对象。纳入标准:(1)经至少2次动态心电图检查证实为阵发性房颤;(2)每年阵发性房颤发作次数不低于5次;(3)美国纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级≤Ⅲ级;(4)左心房内径<55 mm;(5)患者及家属了解治疗研究情况,签署知情同意书。排除标准:(1)甲状腺功能亢进症;(2)合并有脑血管疾病、免疫系统疾病或恶性肿瘤;(3)水电解质紊乱;(4)肝肾功能严重障碍;(5)对本研究治疗药物过敏;(2)治疗依从性差,难以配合完成研究。将纳入研究的患者采用随机数字表法分为观察组和对照组,每组57例。观察组患者男31例,女26例;年龄52~79岁,平均 (65.61±5.37)岁;心功能分级Ⅱ级23例,Ⅲ级34例。对照组患者男32例,女25例;年龄53~80岁,平均 (65.84±5.41)岁;心功能分级Ⅱ级24例,Ⅲ级33例。两组患者的性别、年龄及心功能分级等一般情况比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 方法 两组患者均予以纠正心衰、抗凝治疗。在此基础上,对照组患者口服胺碘酮(天子福国际药业有限公司,生产批号:20110527)治疗,初始剂量0.2 g/次,3次/d,服用2周后将用药剂量调整至0.2 g/次,1次/d,共治疗3个月。观察组患者在对照组治疗的基础上加用西地兰(成都倍特药业有限公司,生产批号:20150826)治疗,入院后立即静脉推注西地兰0.2 mg,5 min内推注完;若房颤未转复,2 h后再静脉推注西地兰0.2 mg;若房颤仍未转复,则6 h后继续静脉推注西地兰0.2 mg;心率转为窦性后,改为口服胺碘酮,用法同对照组,共连续治疗3个月。

2.5 两组患者的不良反应发生情况比较 治疗过程中,观察组患者出现恶心2例、胃部不适1例,不良反应发生率为5.26%;对照组患者出现心动过缓3例,低血压1例,不良反应发生率为7.02%,两组患者的不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ2=0.152,P=0.696)。两组患者均未见房室传导阻滞、QT间期延长等异常情况发生。

1.3.1 治疗3个月后,参照NYHA分级对两组患者的临床疗效进行判定[4]。显效:心功能分级改善Ⅱ级以上;有效:心功能分级改善Ⅰ~Ⅱ级;无效:心功能分级无任何改善甚至有加重趋势。

1.4 统计学处理 应用SPSS 19.0统计学软件对数据进行分析,计量数据以 x±s表示,两组间均数的比较采用t检验,同组治疗前后比较采用配对t检验;等级资料比较采用秩和检验;计数资料以%表示,比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2.3 治疗前后两组患者的血清CRP、MMP-2水平比较 治疗前,两组患者的血清CRP、MMP-2水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后,两组患者的血清CRP、MMP-2水平均显著降低(P<0.05或0.01),观察组患者的血清CRP、MMP-2水平显著低于对照组(P<0.01)。见表3。

正所谓“计划赶不上变化”,这句话在物资采购中可谓普遍存在这种现象。在物资采购的过程中,物资采购计划方面经常会出现各种各样的问题,倘若在采购之前,没有制订完善的物资采购计划方案,加之缺乏先进技术的应用方式以及体系,则很容易出现原产品使用量持续减少的问题,甚至可能出现无形消耗的不良现象。在具体采购的过程中,企业倘若没有根据其内部与外部实际情况制订物资计划方案或者方案在实际执行中遇到一些不可预测的变化因素,则会使得物资采购效率与质量逐渐降低,此时,如果不采取有效的手段进行解决,则可能导致物资采购与生产脱节,无法满足生产的基本需求,进而影响到企业的发展计划。

2.4 治疗前后两组患者的血脂水平比较 治疗前,两组患者的血脂水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后,两组患者TG、LDL-C水平均显著降低、观察组患者HDL-C水平显著升高(P<0.01);观察组患者TG、LDL-C水平低于对照组(P<0.01),HDL-C水平显著高于对照组(P<0.01)。见表4。

一是加强培训和实地考察。除了对医务人员、教育工作者加强人才交流外,还应强加对村党组书记、贫困村致富带头人、企业经营管理者的培训、跟班进修和实地考察,全面学习东南沿海发达地区先进的发展理念、生产经营模式、医疗和教育管理经验及技术,进一步开阔眼界、启迪思维、加深交流、提升素质。二是加强技术指导。邀请连江县农业技术方面的专家到陇西县开展种植、养殖等方面的技术培训及指导,帮助提高陇西县专业技术人才的综合素养和产业发展水平。

1.3.2 治疗前、治疗3个月后,对两组患者进行彩色多普勒超声心电图检查,检测左心房内径及左心房射血分数(LVEF)。

对聚类出的5种类型交通模式曲线的变化趋势进行分析后,可对不同分类结果下街道的运行特征进行描述和分析并给出标准曲线.

2

2.1 两组患者的临床疗效比较 观察组患者的治疗总有效率为94.74%,对照组为78.95%,观察组患者的临床疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

 

1 两组患者的临床疗效比较 [n(%)]

  

组别n显效有效无效总有效观察组574311354(94.74)对照组5729161245(78.95)u/χ25.9636.218P0.0150.013

2.2 治疗前后两组患者的左心房内径及LVEF水平比较 治疗前,两组患者的左心房内径及LVEF水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后,两组患者的左心房内径显著减小、LVEF水平显著增高(P<0.01),观察组左心房内径小于对照组、LVEF水平高于对照组(P<0.01)。见表2。

 

2 治疗前后两组患者的左心房内径及LVEF水平比较 (nx±s)

  

组别n左心房内径(mm)治疗前治疗后LVEF(%)治疗前治疗后观察组5743.62±3.8438.86±3.07*0.44±0.120.63±0.17*对照组5744.71±3.9242.16±3.54*0.45±0.130.55±0.15*t1.5005.3170.4272.664P0.1370.0000.6700.009

注:与治疗前比较,*P<0.01。

1.3.3 治疗前、治疗3个月后,采集两组患者晨时空腹静脉血3 mL,采用酶联免疫吸附法测定血清CRP、MMP-2水平;采用日立7600-020生化分析仪检测两组患者的血清三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白(HDL-C)水平。

 

3 治疗前后两组患者的血清CRP、MMP-2水平比较 (ng/mL,nx±s)

  

组别nCRP治疗前治疗后MMP-2治疗前治疗后观察组5715.28±4.378.75±2.24*11.35±3.724.51±1.21*对照组5715.47±4.5113.86±3.19#11.56±3.847.26±1.59*t0.2289.8980.29710.391P0.8200.0000.7670.000

注:与治疗前比较,*P< 0.01,#P<0.05。

1.3.4 观察比较两组患者治疗期间不良反应的发生情况。

 

4 治疗前后两组患者的血脂水平比较 (mmol/L,nx±s)

  

组别nTG治疗前治疗后LDL-C治疗前治疗后HDL-C治疗前治疗后观察组574.79±0.614.26±0.53*3.47±0.382.91±0.33*0.86±0.191.01±0.21*对照组574.81±0.624.47±0.57*3.46±0.373.17±0.35*0.87±0.200.92±0.17t0.1742.0370.1424.0810.2742.515P0.8620.0440.8870.0000.7850.013

注:与治疗前比较,*P<0.01。

1.3 观察指标

3

阵发性房颤是一种发病率较高、危害性较大的心血管疾病,发作时除引起患者心脏血流动力学发生异常改变外,还可致心房收缩功能逐渐减弱,心率明显增快及神经体液代谢异常。患者长期心率加快可引起心脏扩大,继而发生心肌病及心衰[5];心房收缩功能减弱导致心脏血液灌注量下降,同时使LVEF基线水平降低[6]。患者神经体液代谢异常、肾素-血管紧张素系统活动加强可致中枢神经兴奋性增强,继而促进血管紧张素Ⅱ的合成、加快心脏重构进程,并严重损害心脏功能[7]。目前阵发性房颤的发病机制尚未完全阐明,研究认为[8],左心房结构重构及电重构参与了阵发性房颤的形成与发展过程。左心房结构重构中的心房纤维化在房颤维持中起着关键性作用,且与钾、钙通道的系统调控密切相关。房颤心房的电重构是指心房肌电生理特性发生异常变化,以心房有效不应期缩短及其频率适应性降低为具体表现,易诱导、维持房颤发生。研究显示[9-10],以CRP介导的炎症反应是阵发性房颤常见诱因之一,CRP作为一种急性时相反应蛋白,当心肌组织发生损伤即出现炎症反应时,肝脏细胞在数小时内开始大量分泌。CRP可使心房动作电位的传导速率减慢、有效不应期显著缩短,并最终导致阵发性房颤的发生。许斐等[11]报道,CRP表达水平与心房扩大及房颤负荷量呈正相关,阵发性房颤患者血清CRP水平明显高于非房颤患者。此外,CRP能促使MMP-2高表达, MMP-2对心肌细胞外基质具有降解作用,从而影响房颤患者的心肌纤维化进程。

目前,临床对慢性心功能不全伴发阵发性房颤患者,以控制房颤发作频率、延缓病情恶化及降低不良心血管事件为主要治疗原则。胺碘酮为临床较常采用的复律药物,属苯并呋喃的碘化衍生物,能使心肌纤维的动作电位时程延长,进而帮助消除房室折返激动;对心肌传导纤维的钠离子通道起到阻滞作用,从而使传导速率降低[12]。阵发性房颤患者对胺碘酮治疗的耐受性良好,在心率加速时能够快速转复,在心率减慢时对心排血量无明显影响,与其他抗心律失常药物比较其药理作用更强,治疗安全性相对较高。姜丽丽等[13]报道,胺碘酮能够有效促进房颤患者窦性心律恢复,同时能使房颤阈值显著提高,能预防猝死等恶性后果的发生。西地兰是治疗心衰较为常用的一种强心药,在近几年逐渐被应用于心房颤动的临床治疗,由于口服难以被肠胃道有效吸收,故通常采取静脉给药方式。研究显示[14],房颤患者静注西地兰具有正性肌力作用,且5 min即可见效,短期内能有效阻滞房室传导,改善患者的血流动力学参数,同时能避免迷走神经过度兴奋,从而降低心肌细胞自律性,促使房颤转复为窦性心律。

本研究结果显示,观察组患者的临床疗效优于对照组,左心房内径小于对照组,LVEF水平高于对照组。提示联合应用胺碘酮与西地兰治疗慢性心功能不全伴阵发性房颤患者的临床疗效高于单用胺碘酮治疗,同时可明显抑制左心房扩大,显著改善心功能。观察组血清CRP、MMP-2水平显著低于对照组,提示联合应胺碘酮与西地兰治疗慢性心功能不全伴阵发性房颤患者,能显著降低血清CRP、MMP-2水平;治疗后两组患者的血脂水平均得到显著改善,观察组优于对照组,提示胺碘酮与西地兰对房颤患者可协同发挥调脂作用;两组患者的不良反应发生率比较差异无统计学意义,提示联合用药不会增加患者的不良反应。

综上所述,胺碘酮与西地兰联合治疗慢性心功能不全伴阵发性房颤患者,可显著提高临床疗效,降低血清CRP、MMP-2水平,改善心房重构,同时可对患者血脂发挥一定的有利调节作用。

参 考 文 献

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[14] 黄燕,黄从新.地尔硫卓与西地兰控制房颤心室率比较的Meta分析[J].中国医药导报,2014,11(25):86-90.

 
宋占杰,李得珠,杨煊
《内科》 2018年第02期
《内科》2018年第02期文献

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