2型糖尿病是一种常见的内分泌代谢疾病，其发病率呈不断上升趋势，严重影响人们身心健康和生活质量[1]。2型糖尿病具体发病机制尚未完全阐明，认为主要由多种机制参与其发生、发展[2]。三磷酸腺苷(ATP)结合盒转运体A1(ABCA1)是一种膜转运蛋白，广泛表达于胎盘、肾上腺、肝，是介导胆固醇逆转运的一种关键酶。过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)除具有调节细胞凋亡和炎性反应外，且认为与胰岛素抵抗与胰岛素敏感等相关。固醇调节元件结合蛋白(SREBP)是脂质代谢的一种重要转录因子，认为其可调节胆固醇和脂肪酸的合成。脂联素(ADPN)是脂肪细胞特异分泌的细胞因子，具有改善抗炎、抗动脉粥样硬化及胰岛素等作用。LXRα主要在肝脏组织中表达，且认为其参与脂质代谢。近年来研究表明，ABCA1、PPARγ、SREBP、ADPN、LXRα可能参与2型糖尿病的发生、发展[3-5]。本研究旨在探讨2型糖尿病患者中ABCA1、PPARγ、SREBP、ADPN、LXRα的表达水平及其检测价值，现将报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选自该院于2015年6月至2017年6月期间收治的2型糖尿病患者71例作为观察组，依据WHO制定相关诊断标准：(1)任意时间血糖大于或等于11.1 mmol/L，且有糖尿病症状；(2)空腹血糖(FPG)大于或等于7.0 mmol/L；(3)口服葡萄糖耐量试验餐后2 h血糖大于或等于11.1 mmol/L。纳入标准：(1)符合2型糖尿病诊断标准者；(2)年龄24～75岁；(3)签署知情同意书者。排除标准：(1)1型糖尿病；(2)合并肺、肾、肝等功能严重异常者；(3)精神疾病者。纳入的71例患者中，男32例，女39例，患者年龄24～75岁、平均(54.87±4.60)岁。另选自该院于2015年6月至2017年6月期间健康体检者60例作为对照组，男26例，女34例，年龄24～75岁，平均(55.37±4.81)岁。两组一般资料具有可比性。

高校应针对本科生考研与就业的抉择，科学定位应用型和学术型人才的分类培养目标，建立分类人才培养模式。高校目前普遍存在着重考研引导轻考研指导的弊病，且对考研学生缺乏系统的培养体系，无法满足当前低年级就启动考研行为的学生需求，直接造成了学生“考研与本科教学之间的矛盾”。﹝3﹞因此，积极探索考研和就业的分类人才培养模式，弹性设置课程体系，灵活执行教学计划，将有利于帮助本科生尽早定位，缓解本科生考研学习和专业学习的矛盾，体现“因材施教”的原则,有效地避免考研对本科教育教学的冲击。

1.2 仪器与试剂

1.2.1 主要仪器 采用美国Molecelar Devices公司酶标分光光度仪，采用HH6003γ放射免疫分析仪。

1.3.2 检测处理 采用放射免疫法测定血清人ADPN含量，采用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血清ABCA1、PPARγ、SREBP及LXRα含量。

现对本文所提出的算法与ML、SD、Rx-SD和Tx-SD检测算法在瑞利衰落信道下的蒙特卡罗仿真结果进行分析，并将所提出的算法的计算复杂度与ML检测和传统的SD检测包括Rx-SD和Tx-SD进行比较.

2.2 2型糖尿病ABCA1、PPARγ、SREBP、ADPN、LXRα联合诊断效能 ABCA1+PPARγ+SREBP+ADPN+LXRα联合诊断灵敏度和特异度高于ABCA1、PPARγ、SREBP、ADPN和LXRα，见表2。

1.2.2 主要试剂 人ABCA1试剂盒(上海广锐生物科技有限公司)、人PPARγ试剂盒(上海广锐生物科技有限公司)、人SREBP试剂盒(上海酶联生物科技有限公司)、人ADPN试剂盒(上海广锐生物科技有限公司)、人LXRα试剂盒(上海江莱生物科技有限公司)。

1.3 方法

2.1 两组血清ABCA1、PPARγ、SREBP、ADPN、LXRα含量比较 观察组血清ABCA1和ADPN含量低于对照组，而血清PPARγ、SREBP和LXRα含量高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)，见表1。

2型糖尿病又为非胰岛素依赖性糖尿病，且是多基因遗传性疾病，具有起病隐匿的特点，对其具体发病机制尚不十分明确[6]。目前，认为细胞膜脂质成分的改变、胃肠道效应、胰岛素分泌缺陷、胰岛素抵抗、炎症及病毒感染等多因素作用在2型糖尿病发生、发展中具有重要作用[7]。

2 结 果

1.4 观察指标 (1)观察两组患者血清ABCA1、PPARγ、SREBP、ADPN、LXRα含量变化；(2)观察2型糖尿病患者ABCA1、PPARγ、SREBP、ADPN、LXRα联合诊断效能，包括灵敏度和特异度。

 

表1 两组血清ABCA1、PPARγ、SREBP、ADPN、LXRα含量比较

  

组别nABCA1(ng/mL)PPARγ(pg/mL)SREBP(μg/mL)ADPN(μg/mL)LXRα(μg/mL)观察组714.31±0.8921.09±3.4614.32±1.875.48±1.295.38±1.24对照组607.48±1.458.94±1.374.47±0.9210.43±2.142.53±0.46t15.324925.548537.161716.303916.8425P<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05

1.3.1 血清标本采集 入组研究对象于清晨空腹采集外周静脉血3 mL，以离心半径15 cm，转速2 500 r/min，离心8～12 min，分离血清，放于-20 ℃下保存待测。

“更可气的是，他吃完饭回到家就开始看电视、逗狗，一点触动都没有。我说你看别人都这么上进，你咋不知道加把劲儿多做出点成绩让上司看到呢，晚两年进公司的人都快要跟你平起平坐了。他倒气定神闲，说急不得，好好做好手头上的事不愁老板看不到。

 

表2 2型糖尿病ABCA1、PPARγ、SREBP、ADPN、LXRα联合诊断效能(%)

  

指标灵敏度特异度ABCA137.9243.63PPARγ45.9850.12SREBP32.1438.92ADPN53.1856.08LXRα48.2953.27ABCA1+PPARγ+SREBP+ADPN+LXRα83.4687.76

3 讨 论

1.5 统计学处理 采用SPSS22.0软件数据统计及处理，计数资料用百分率表示，组间比较采用χ2检验；正态分布的计量资料用表示，组间比较采用t检验，其中组内自身对照组采用配对t检验，组间采用两独立样本t检验，P<0.05表示差异有统计学意义。

ABCA1被认为是高密度脂蛋白代谢中的一种关键限速因子，是一种整合膜蛋白，主要以ATP为能源，促进细胞内游离磷脂和胆固醇的流出，并且结合到细胞表面的载脂蛋白A-1(apoA-1)，以及与ABCA1转运出的游离磷脂和胆固醇结合，从而形成新生的高密度脂蛋白。由于ABCA1脂质转运体功能障碍，会使磷脂和胆固醇流出下降，apoA-1不能与之有效结合，且由于自身相对分子质量小，能够很快从肾脏清除掉，导致HDL-C合成障碍，且会使得胆固醇逆转运受阻，从而致使巨噬细胞内大量胆固醇沉积而成为泡沫细胞，侵入到血管壁内，进一步促进动脉粥样硬化的发生、发展[8-9]。目前，临床上关于ABCA1的研究，主要基于与血脂、冠心病及动脉粥样硬化方面，而与糖尿病的相关研究较少。SREBP是脂质代谢的重要转录因子，在调节脂质代谢方面具有重要作用，并且其靶基因众多，主要包括SREBP1与SREBP2，其能够调控胆固醇与脂肪酸的合成[10]。人类PPAR基因含9个外显子，在胰岛素敏感性和脂肪分化调节中具有重要作用，与动脉粥样硬化的发生、发展关系紧密[11]。且PPARγ还可通过抑制一些炎性因子的表达而间接提高ABCA1的转录。血脂代谢影响糖类代谢，体内葡萄糖的利用受高血脂干扰，活化的PPARγ对一些在脂肪组织中的转运酶的影响，进一步调节糖类在肌肉组织中的利用[12]。人ADPN主要是由apM1基因编码，脂肪组织分泌的一种细胞因子。ADPN具有多种生物学作用，能够保护血管内皮、抗炎、抗动脉硬化及增强胰岛素敏感等多种作用[13]。与肥胖、2型糖尿病、血脂、胰岛素抵抗及冠心病关系紧密[14]。LXR是细胞核受体系统超家族成员之一，主要包括两种类型，分别为LXRα和LXRβ。其中LXRα主要在肝脏组织中表达，并且其参与脂质代谢，以及影响血管内皮生成和滋养细胞的增殖和浸润[15]。

本文研究结果表明，观察组血清ABCA1和ADPN含量低于对照组，而血清PPARγ、SREBP和LXRα含量高于对照组；ABCA1+PPARγ+SREBP+ADPN+LXRα联合诊断灵敏度和特异度高于ABCA1、PPARγ、SREBP、ADPN和LXRα。综上所述，2型糖尿病患者ABCA1和ADPN表达下降，而PPARγ、SREBP和LXRα表达上升，ABCA1+PPARγ+SREBP+ADPN+LXRα联合检测具有较高的灵敏度和特异度，具有重要的临床研究价值。但本研究还存在观察例数相对较少的不足，因此，还需在后续研究中增加观察例数，进行更深入的研究，从而为临床提供可靠的参考依据。

随着我国高速公路工程行业的迅猛发展，在高速公路施工中科学、合理地运用预应力管桩的施工技术，不但可以为施工企业节约施工成本，使企业获得更多的社会与经济效益，而且可以确保高速公路桥梁工程的稳固性和整体安全性，从而保证工程的施工质量。

但仅有β=1的条件下，才能使公式(44)结果为零.若β=1，二阶导数的判别式也等于零.故无法确定是否存在β的最优解.

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