近年来获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome， AIDS)在我国的发病情况越来越严峻，发病率呈上升趋势[1-2]。人类免疫缺陷病毒(HIV)感染后，早期患者可无任何临床表现，但是一旦发展为AIDS，患者就会出现各种复杂多变的临床表现，并可出现各种机会性感染[3-4]。AIDS合并肺孢子菌肺炎(pneumocystis pneumonia， PCP)是一种机会性感染，常被误诊[5]。了解该病相关知识，找寻其误诊为其他疾病原因并及时予以干预对AIDS合并PCP患者来说尤为重要[6]。为此，本文回顾性分析2013年1月—2015年12月应城市人民医院收治的曾误诊的AIDS合并PCP 5例的临床资料报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组5例均为男性，年龄32～75(48.38±3.62)岁。病程1～4个月。商人2例，职员2例，农民1例。HIV感染途径为性接触4例，输血感染1例。

1.2 临床表现 ①1例因出现咳嗽、咳痰，伴胸闷、气促(活动后可加重)4月余，症状加重1周入院。3年前曾有高危性行为。否认糖尿病、血液病、恶性肿瘤及器官移植等病史，否认特殊药物应用史。查体：体温36.8℃，呼吸51/min，血压100/70 mmHg。胸部CT检查示肺内阴影，小叶中心性结节，疑诊为非特异性间质性肺炎。②1例因发热，伴咳嗽、带少许痰，呼吸急促(活动后可加重)3月余，加重2 d入院。否认糖尿病、血液病、恶性肿瘤及器官移植等病史，否认特殊药物应用史。查体：体温40.1℃，呼吸50/min，血压100/60 mmHg。肺部可闻及少许湿啰音。神经系统查体未见异常。胸部CT检查示双肺各叶可见弥漫性云雾状密度增高影。初步诊断为过敏性肺炎。③1例因发热、咳嗽、咳痰，伴胸闷、呼吸急促、呼吸困难(活动后可加重)3月余，症状加重1 d入院。否认糖尿病、血液病、恶性肿瘤及器官移植等病史。否认特殊药物应用史。查体：体温39.5℃，心率70/min，呼吸22/min，血压110/79 mmHg。意识清，吸氧下呼吸尚平稳，口唇发绀。颈部淋巴结增大。听诊双肺可闻及散在干湿啰音。胸部CT检查提示肺内阴影，双肺表现为弥漫性玻璃样改变。考虑非特异性间质性肺炎。④1例因出现发热，伴干咳，胸闷、气促(活动后可加重)1个月入院。有肺间质纤维化病史3年，经治疗后患者病情已稳定。曾在当地乡镇医院按间质性肺疾病治疗，但病情无缓解，为求进一步诊治入我院。查体：体温39.8℃，呼吸56/min，血压100/78 mmHg，血氧饱和度(SaO2)0.86。全身皮肤及黏膜无皮疹，未见出血点。浅表淋巴结未触及增大。口唇无发绀，舌苔白厚，咽部充血，双侧扁桃体无增大。颈软。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。心率86/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹平软，肝脾肋下未触及，全腹无压痛，移动性浊音阴性，肠鸣音正常。双下肢无水肿。神经系统未引出病理征。血、尿及便常规检查正常。胸部CT检查示机化性肺炎。⑤1例因发热、咳嗽、胸闷及呼吸困难，体重下降2月余，加重1周入院。否认糖尿病、血液病、恶性肿瘤及器官移植等病史。否认特殊药物应用史。查体：体温40.8℃，呼吸56/min，血压100/70 mmHg，SaO2 0.85。 意识清，精神差。全身皮肤及黏膜未见皮疹及出血点，浅表淋巴结未触及增大，口唇略发绀，咽部无充血。颈软。双肺呼吸音略粗，未闻及干湿性啰音及哮鸣音。心率80/min，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及。双下肢无水肿。锁骨上窝淋巴结增大。肺功能测定：轻度限制性通气功能障碍。CT检查示肺部阴影，表现为沿支气管纹理分布的斑点状阴影。初步诊断为非特异性间质性肺炎。

1.3 误诊情况 本组均曾误诊为间质性肺疾病，其中误诊为非特异性间质性肺炎3例，过敏性肺炎和机化性肺炎各1例。误诊时间2～6 d。

1.4 确诊及治疗 本组入院初始均按误诊疾病给予糖皮质激素等治疗2～6 d，病情皆无明显好转，其中1例发生呼吸窘迫。进一步行实验室检查：5例HIV抗体均阳性，乙型肝炎表面抗原阳性1例；结核菌素纯蛋白衍生物试验及痰检抗酸杆菌涂片均阴性。血气分析均显示低氧血症，4例动脉血氧分压(PaO2)60～75 mmHg，1例严重病例PaO2明显降低<60 mmHg；5例血清乳酸脱氢酶(LDH)150～786 U/L。5例胸部X线检查示双肺从肺门开始弥漫性网状结节样间质浸润，3例肺部呈磨玻璃状阴影。5例经综合分析病史、临床表现及医技检查结果确诊为AIDS合并PCP，给予复方磺胺甲口恶唑口服治疗PCP 1周，静脉滴注甲泼尼龙治疗1周，同时予吸氧、祛痰及营养支持等综合治疗。治疗结束后患者胸闷及气促症状逐步缓解，病情稳定。5例住院7～14 d，2例自动出院，2例转专科医院进一步治疗，1例因呼吸功能衰竭死亡。4例出院后进行3个月～1年随访，随访期间2例出现其他机会性感染，予对症治疗后好转；2例病情未加重。

2 讨论

2.1 疾病概述 AIDS是一种危害性极大的传染病，由HIV引起。HIV是一种能攻击人体免疫系统的病毒,它把人体免疫系统中最重要的CD4 T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，使人体丧失免疫功能[7-8]。HIV感染者经过数年、甚至长达10年或以上的潜伏期后才会发展成AIDS，因机体免疫力极度下降会出现多种感染，如带状疱疹、口腔真菌感染、肺结核，特殊病原微生物引起的肠炎、肺炎、脑炎，念珠菌及肺孢子虫等多种病原体引起的严重感染等，后期常常发生恶性肿瘤，造成长期消耗，以致全身衰竭而死亡[9-13]。PCP又称卡氏肺孢子虫肺炎和卡氏肺囊虫肺炎，是由肺孢子菌引起的间质性浆细胞性肺炎，为条件性肺部感染性疾病[14-15]。随着HIV感染的增多，PCP发病率明显上升，已成为HIV感染患者最常见的机会感染与致死原因，严重影响患者生活质量,威胁患者生命安全[16]。

2.2 误诊原因分析 结合以往文献报道[17-18]和本组临床资料分析AIDS合并PCP误诊的可能原因：①AIDS 患者初诊时多就诊于综合性医院相关科室，接诊医师多考虑本专业疾病，思维定式，导致误诊。②AIDS 临床表现多样，仅表现为呼吸、消化及神经等系统症状时，易误诊为相关系统常见疾病。③部分临床医师对全身性疾病不熟悉，加之过分依赖医技检查结果，对医技检查结果分析片面，根本考虑不到AIDS合并肺炎的可能，故未能对患者进一步行全面深入的检查。④AIDS实验室检测手段落后，部分医院至今无法进行HIV抗体检测，卡氏肺孢子虫和隐孢子虫的检测措施也未建立，故易导致误诊。⑤AIDS胸部机会性感染X线检查表现多样化，影像学等方面检查缺乏一定精确性，加之部分操作人员技术不够成熟从而易误导临床医生发生误诊。⑥病史采集不全面，部分患者有意隐瞒高危性行为史或吸毒史，致未及时行HIV抗体检查，易致误漏诊。⑦对AIDS 知识缺乏了解，由于我国各地经济和文化发展不平衡，部分临床医师对AIDS 知识缺乏了解，加之部分感染HIV患者病情长期停留在无症状感染期，不能早期就诊发现HIV感染并进行相关治疗。

2.3 防范误诊措施 根据以上误诊原因分析及总结以往资料报道[19-20]，我们认为降低AIDS合并PCP误诊率可采取以下措施：①开拓临床医生的诊断思路，提高其对AIDS合并PCP的警惕性，加强其对该病相关知识进行更为详细的学习和了解，并且对于该病与其他疾病的鉴别要点应详细辨别。②临床医生在接诊患者时应对其病史详细的询问，并全面仔细的体格检查，对症状符合而现有检查方法甚至有创检查仍不能确诊的疑似AIDS合并PCP患者，应积极行诊断性治疗。③临床上遇到患者出现反复发热、呼吸困难及低氧血症，体重下降，且胸部影像学检查提示斑片阴影或者间质纹理，应警惕AIDS合并PCP，要及时检测HIV抗体。④临床医生要加强与患者的沟通能力，以提高诊治依从性。

总之，AIDS合并PCP临床表现多样，临床医生应提高对AIDS合并PCP警惕性，并加强对其认识和了解，以减少或避免该病误诊误治，提高诊治水平。

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