急性脑卒中是由于脑血液循环障碍所引起的一种疾病，为中老年人常见疾病，具有起病突然及发病率、致残率、病死率高等特点。徐洪山等[1]报道我国急性脑卒中发病率为11.2%，我国每年因急性脑卒中致死人数多达170万人，高居总病因致死率的首位。赵爱云和史俊霞[2]报道急性脑卒中不仅能够导致神经功能损伤，而且能够诱发多种并发症，对患者预后可造成不良影响。急性脑卒中最常见并发症之一为卒中相关性肺炎(stroke-associated pneumonia， SAP)，发生率为7%～22%[3]，中老年人因机体耐受能力差、免疫力低下，一旦并发SAP会导致病情恶化，严重影响神经功能恢复，还可增加医疗费用及升高病死率[4]。因此，加强民众以及临床医师对SAP的了解及认识程度，分析其高危因素，进而采取积极有效的针对性防治措施，以改善患者预后，具有重要的临床意义。本研究回顾性分析秦皇岛市第一医院急诊科收治的中老年急性脑卒中287例的临床资料，探讨导致SAP发生的相关危险因素，现报告如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 选取2015年2月—2017年5月秦皇岛市第一医院急诊科收治的符合纳入及排除标准的中老年脑卒中287例，其中男162例，女125例；年龄42～83岁。出血性脑卒中102例，缺血性脑卒中185例；住院天数6～23(14.21±2.19)d。根据是否发生SAP分为SAP组和非SAP组。

1.2 纳入及排除标准

1.2.1 纳入标准：符合“中国脑血管病防治指南”中急性脑卒中诊断标准[5]，根据患者入院症状、体征、发病时间、头颅CT检查及格拉斯哥昏迷评分(galsgow coma scale， GCS)明确诊断为急性脑卒中，且患者年龄>40岁，性别不限，病例资料完整。

1.2.2 排除标准：①颅脑肿瘤等恶性肿瘤者；②入院前即有严重心、肝、肾及造血系统疾病者；③入院后24 h内死亡者；④发病前即有肺结核、非感染性肺间质病、肺水肿、肺不张及肺栓塞等肺部感染者；⑤自身免疫性疾病者；⑥原发性精神疾病或严重焦虑、抑郁者；⑦病例资料严重缺失者。

1.3 诊断标准

1.3.1 急性脑卒中：急性脑卒中诊断符合“中国脑血管病防治指南”中急性脑卒中诊断标准[5]。

1.3.2 SAP：SAP诊断参照“2010年SAP诊断共识”[6]，脑卒中发生后胸部影像学检查发现新出现或进展性肺部浸润灶，同时伴有以下≥2个感染症状:①体温≥38℃;②新发咳嗽、咳痰或原有呼吸系统症状加重，伴或不伴胸痛;③肺实变体征和(或)出现湿性啰音;④外周血白细胞异常。除外肺结核、肺肿瘤、肺水肿、肺不张及肺栓塞等疾病。

1.4 研究方法 收集两组临床资料，包括性别、年龄、生活史、相关病史、临床表现、病原菌分析结果以及临床诊疗情况等。资料收集完毕后，由专人负责资料汇总和数据录入，并建立数据库，统计患者SAP发生率，比较两组临床特征，分析中老年SAP危险因素，并总结SAP组病原菌分布特点。

1.5 统计学方法 应用SPSS 12.0统计学软件对所有数据进行分析，计数资料以例(%)表示，采用χ2检验进行比较；对危险因素先采用χ2检验进行单因素分析，筛选出有统计学意义的危险因素后进行多因素Logistic回归分析，以α=0.05为检验水准。

2 结果

2.1 SAP发病情况 287例急性脑卒中中共发生SAP 43例(SAP组)，发生率14.98%，其中男28例，女15例；年龄45～81岁；入院时GCS评分5～13(8.79±1.04)分；早发性肺炎24例，晚发性肺炎19例。未发生SAP 244例(非SAP组)，其中男162例，女82例；年龄42～79岁；入院时GCS评分4～12(7.12±0.89)分。

2.2 SAP危险因素分析

2.2.1 SAP危险因素单因素分析：对两组临床资料进行分析发现，年龄、吸烟史、糖尿病史、肺基础疾病史、卒中史、卒中部位、意识障碍、吞咽障碍、使用机械通气、应用鼻饲及使用脱水剂是中老年SAP发生的危险因素，见表1。

 

表1 中老年SAP危险因素单因素分析[例(%)]

  

临床特征SAP组(n=43)非SAP组(n=244)χ2P年龄(岁)7．2250．013 ≥6029(67．44)116(47．54) <6014(32．56)128(52．46)性别0．2070．673 男28(65．12)134(54．92) 女15(34．88)110(45．08)吸烟史10．654<0．001 有32(74．42)63(25．82) 无11(25．58)181(74．18)糖尿病史3．2180．037 有20(46．51)76(31．15) 无23(53．49)168(68．85)高血压病史0．1740．732 有22(51．16)123(50．41) 无21(48．84)121(49．59)肺基础疾病史9．0420．027 有6(13．95)8(3．28) 无37(86．05)236(96．72)卒中史5．6290．036 有5(11．63)11(4．51) 无38(88．37)233(95．49)卒中部位7．0050．008 前循环41(95．35)184(75．41) 后循环2(4．65)60(24．59)意识障碍4．8260．026 有7(16．28)78(31．97) 无36(83．72)166(68．03)吞咽障碍14．083<0．001 有33(76．74)91(37．30) 无10(23．26)153(62．70)使用机械通气15．7220．003 是8(18．60)1(0．41) 否35(81．40)243(99．59)应用鼻饲12．330<0．001 是32(74．42)88(36．07) 否11(25．58)156(63．93)使用脱水剂4．2140．035 是14(32．56)39(15．98) 否29(67．44)205(84．02)

注：SAP为卒中相关性肺炎

2.2.2 SAP危险因素多因素Logistic回归分析：对SAP危险因素单因素分析有统计学意义的危险因素进一步行多因素Logistic回归分析，结果显示年龄≥60岁、吸烟史、糖尿病史、肺基础疾病史、卒中史、后循环卒中、意识障碍、吞咽障碍、使用机械通气、应用鼻饲及使用脱水剂是中老年SAP发生的独立危险因素，见表2。

2.3 中老年SAP患者病原菌分布特点 SAP组共检出57株病原菌，其中11例为2种以上病原菌混合感染，检出革兰阳性球菌17株，占29.82%，以金黄色葡萄球菌为主；检出革兰阴性杆菌38株，占66.67%，以肺炎克雷伯杆菌为主；检出真菌2株，占3.51%，均为白色假丝酵母菌。SAP组病原菌分布特点见表3。

3 讨论

3.1 疾病概述 SAP是指原无肺部感染的脑卒中患者患感染性肺实质炎症。2003年德国学者Hilker等[7]首次提出SAP的概念。SAP多见于急性脑卒中后1周内，尤其是发病后3 d，发生率为5%～30%，据脑卒中后发生SAP的时间不同，分为早发性SAP和晚发性SAP，前者在脑卒中后72 h内发生，后者在脑卒中后72 h后发生[8]。SAP作为脑卒中患者的主要并发症之一，是导致脑卒中患者预后不良甚至死亡的重要因素。

3.2 发病机制 目前大多数学者认为卒中后中枢神经系统损伤介导的免疫缺陷综合征为SAP的主要致病机制[9]。笔者复习相关文献总结SAP发病机制如下：①免疫抑制:脑组织局部坏死、低灌注或再灌注损伤等，炎性递质激活免疫因子活性，免疫因子穿过受损的血脑屏障进入下丘脑，使下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴功能紊乱，引发自主神经及免疫靶器官功能不全，致SAP发生[10]。此外，急性脑卒中患者患病后，交感神经兴奋持续性增加，使呼吸系统局部免疫功能及黏膜白细胞噬菌能力和清洁能力降低，亦可导致本病发生。②菌群移位:急性脑卒中患者患病后，因意识水平下降、咳嗽反射受损、吞咽功能障碍等，使得鼻、咽、口腔中分泌物，食物残渣及胃肠道反流物误吸入气道中，移位的病原体如达到一定量即可致病。

3.3 危险因素分析

3.3.1 年龄：中老年脑卒中患者随着年龄增加，基础疾病增多，脏器功能退化，机体免疫功能、营养状态及活动能力均下降，加之患者呼吸系统机械屏障作用减弱，防御能力及分泌物清除能力均下降，使得患SAP的风险增加。国内贾娜和韩杰[11]的研究指出，脑卒中患者年龄每增长1岁，发生SAP的概率增加1.1倍。本研究多因素Logistic回归分析也发现，年龄≥60岁为中老年SAP发生的独立危险因素。

 

表2 中老年卒中相关性肺炎危险因素多因素Logistic回归分析

  

危险因素β标准误比值比95%可信区间P年龄≥60岁0．5630．1243．8211．938～7．4600．001吸烟史1．7950．4135．5322．213～6．3320．028糖尿病史1．1350．3732．1211．665～8．4250．014肺基础疾病史2．0040．3812．6351．589～7．0220．021卒中史1．4720．3912．7422．387～3．1590．002后循环卒中1．3370．4093．5041．423～5．148<0．001意识障碍2．0510．4833．7391．251～4．2990．032吞咽障碍2．4500．5714．7011．387～7．6840．017使用机械通气1．1940．6352．0111．605～5．4420．002应用鼻饲0．7250．2283．0281．283～7．081<0．001使用脱水剂1．9210．5472．0971．859～6．511<0．001

 

表3 中老年卒中相关性肺炎43例病原菌分布特点

  

菌种株数构成比(%)革兰阳性球菌1729．82 金黄色葡萄球菌1322．81 中间葡萄球菌47．02革兰阴性杆菌3866．67 肺炎克雷伯杆菌1933．33 铜绿假单胞菌814．04 鲍曼不动杆菌58．77 嗜水气单胞菌35．26 阴沟肠杆菌11．75 黏质沙雷菌11．75 成团泛菌11．75真菌23．51 白色假丝酵母菌23．51

3.3.2 吸烟史：香烟烟雾中的尼古丁和一氧化碳等成分对人体呼吸系统有刺激和毒性作用，长期吸入可抑制呼吸道黏液纤毛运输系统功能；抑制巨噬细胞的吞噬、杀菌能力，使巨噬细胞蛋白质合成、摄取和杀菌能力受损；还可减弱呼吸系统机械屏障作用，使支气管及肺泡弹性减退，分泌物清除力下降[12]。上述因素共同作用，导致SAP的发生风险极度升高。本研究多因素Logistic回归分析结果显示，有吸烟史的急性脑卒中患者更易发生SAP，吸烟史是中老年SAP发生的独立危险因素。

3.3.3 糖尿病史：血糖水平升高可抑制白细胞的吞噬功能,使机体免疫功能降低;糖尿病还可引起肺部微血管病变,使肺功能下降,导致呼吸系统局灶性免疫功能缺陷。上述原因均利于细菌在上呼吸道及肺部繁殖，不利于细菌杀灭清除，容易导致SAP发生[13]。因此，有糖尿病史的急性脑卒中患者发生SAP风险升高。本研究多因素Logistic回归分析结果显示，糖尿病史是中老年SAP发生的独立危险因素。

3.3.4 肺基础疾病史：有慢性阻塞性肺疾病、肺结核及肺不张等肺基础疾病史的脑卒中患者肺局部免疫力下降，易反复发生感染，导致SAP。汪坚敏等[14]研究认为，有心肺基础疾病的脑卒中患者SAP发生率明显高于无心肺基础疾病者，与本研究结论相同。本研究多因素Logistic回归分析结果显示，肺基础疾病史是中老年SAP发生的独立危险因素。

3.3.5 意识障碍：伴有意识障碍的急性脑卒中患者，由于保护性反射减弱，咳嗽及吞咽等生理反射减弱或消失，咳嗽与吞咽运动不协调，无法自主排痰清除口腔分泌物，容易发生呕吐、呛咳、误吸;此类患者应用鼻饲较常见，若应用不合理，可能加重胃食管反流，导致呛咳。以上均可导致SAP的发生。有研究证实，意识障碍患者常因颅内压增高而发生呕吐,增加误吸的风险[15]。本研究多因素Logistic回归分析结果显示，意识障碍是中老年SAP发生的独立危险因素。

3.3.6 吞咽困难：有研究发现，吞咽困难作为SAP的独立危险因素，对SAP的发生有重要的预测价值[16]，与本研究结果相同。同时该研究还指出，有40%～70%的急性脑卒中患者伴有吞咽障碍,且半数出现过误吸，患者因营养不良、免疫力低下、电解质失衡，造成痰液黏稠不易排出，最终导致或加重肺部感染[16]。

3.3.7 机械通气：笔者总结机械通气所致SAP的发病途径为定居在消化道内的致病菌经反流机制，由上呼吸道吸入进入下呼吸道，或致病菌经口咽部分泌物的吸入到达肺部。有创机械通气可导致患者咳嗽、吞咽反射减弱，不利于呼吸道分泌物排出，增加致病微生物感染的风险。杨靖等[17]研究指出，行有创机械通气的部分急性脑卒中患者会造成呼吸系统黏膜损伤，破坏呼吸系统黏膜的屏障功能，容易并发SAP。本研究多因素Logistic回归分析结果显示，机械通气是中老年SAP发生的独立危险因素。

3.3.8 其他：本研究多因素Logistic回归分析还发现，卒中史、后循环卒中、应用鼻饲和使用脱水剂也是中老年SAP发生的独立危险因素。脑卒中患者再发后，由于脑干或双侧大脑半球病变，易出现延髓性麻痹、严重活动受限甚至意识障碍等，该类患者并发SAP的危险性升高。有研究证实，后循环卒中与前循环卒中相比，发生SAP的风险明显升高[18]。鼻饲应用于脑卒中患者很常见，因影响患者食管上、下括约肌的解剖完整性，使食管下括约肌松弛，并刺激咽部分泌物增加，引起食物反流，最终导致胃肠道和咽喉部细菌移位，易引发SAP。急性期脑卒中患者使用脱水剂后会引起水、电解质平衡紊乱，同样有诱发SAP的可能。

3.4 SAP患者病原菌分布特点分析 郭湖坤等[19]研究显示，因SAP患者病情较严重、机体免疫力差，加之侵入性操作等诸多因素的影响，极易发生多药耐药菌感染，尤其是中老年患者风险更高，病死率明显高于低年龄段患者。因此，积极防治SAP多药耐药菌感染对改善患者预后、挽救患者生命有重大临床意义[20]。本研究SAP组中共检出57株病原菌，部分患者为混合感染，检出的病原菌以金黄色葡萄球菌和肺炎克雷伯杆菌为主，真菌检出率较低。对此类患者临床应根据病原菌痰培养结果指导抗感染治疗，以改善患者预后。

综上所述，本研究结果显示，年龄≥60岁、吸烟史、糖尿病史、肺基础疾病史、卒中史、后循环卒中、意识障碍、吞咽障碍、使用机械通气、应用鼻饲及使用脱水剂是中老年SAP发生的独立危险因素。临床工作中对中老年SAP危险因素应予足够重视并予针对性干预措施，同时要及早采集患者呼吸道标本，根据病原菌培养结果指导抗感染治疗，以改善患者预后。

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