支气管扩张症(Bronchiectasis)指的是因为各种原因导致支气管及毛细支气管发生不可逆的扩张的病症,呼吸道分泌物增多，纤毛功能严重受损，患者容易发生反复感染,严重影响患者的生活质量[1-2]。抗感染及体位引流是治疗支气管扩张症并感染有效的治疗手段,但是因为脓性分泌物不能有效引流加之肺部存在血-支气管屏障和肺泡-毛细血管屏障，同时因为分泌物对病灶组织的包裹等因素，导致全身使用抗生素局部浓度远远达不到最低的抑菌浓度，存在一定的局限性[3]。改进目前的支气管扩张的治疗方案，提高临床治疗效果，已经成为临床迫切解决的问题。支气管肺泡灌洗术(bronchoalveolar lavage)一方面可以清除患者气道中的分泌物，同时可以局部注射抗生素，从而逐渐成为治疗支气管扩张的重要治疗措施，为此本研究采用支气管肺泡灌洗术联合局部注射阿米卡星治疗支气管扩张，观察其临床治疗效果及对患者炎症因子的影响，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2015年1月～2016年6月间来我院就诊的支气管扩张症患者72例，入选标准：①胸部CT及其他临床检查确诊为支气管扩张；②有发热，咳痰，气喘， 肺部可闻及湿啰音，白细胞≥10×109/ L；③ 痰涂片见G-杆菌；排除标准：①合并糖尿病及恶性肿瘤疾病；②合并心、肾等重要脏器功能障碍者；③伴有呼吸衰竭的患者；④不能耐受支气管镜治疗的患者；⑤有阿米卡星禁忌症以及药敏结果对阿米卡星耐药的患者。所有研究对象数字表随机分2组，观察组：男/女为20/16(共36例)，年龄37～68岁，平均为(56.23±6.85)岁，病程3～12年，平均为(9.35±1.25)年。Reid分型：柱状11例，囊状7例，囊柱状18例；对照组：男/女为21/15(共36例)，年龄35～69岁，平均为(55.95±5.76)岁，病程2～15年，平均为(8.64±2.42)年。Reid分型：柱状10例，囊状7例，囊柱状19例，两组组间基线资料差异无统计学意义(P>0.05)，具有可比性。

1.2 方法 两组患者均常规予以止咳、化痰、抗感染等治疗。观察组：在常规处理基础上予以如下治疗，具体：患者仰卧位，经鼻腔纤维支气管镜清除气管、支气管及叶段内异常分泌物，待呼吸道异物清除干净后，向支气管内灌洗37℃生理盐水，共100 mL，分5次，然后在病变肺段开口处向内注入硫酸阿米卡星针(厂家：上海中西制药厂，国药准字A20070002)，0.2 g加入10 mL生理盐水稀释，每个病变肺段0.1g，每天1次共3天，3天后静脉点滴阿米卡星注射液，15 mg/kg·d，疗程不超过2周[4]。对照组：在常规处理基础上，行常规支气管镜检查以及生理盐水灌洗，并加用硫酸阿米卡星注射液(厂家：丽珠集团丽珠制药厂，国药准字H44020269)静脉滴注治疗，15 mg/kg，一日1次，疗程不超过2周。两组均在临床效果不佳时更换其他抗菌药物治疗。

1.3 观察指标

1.3.1 临床疗效判定 患者咳痰、咳嗽、呼吸困难等症状明显减轻或完全消失，且体温正常，白细胞水平降至正常范围内；有效，经治疗后症状改善，体温下降，白细胞水平下降；无效，不满足上述标准，总有效率为显效率与有效率之和[5]。

1.3.2 两组发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难等症状消失时间和抗生素应用时间。

1.3.3 两组治疗前后血清CRP、PCT及IL-6水平变化情况。

1.4 统计学分析 用SPSS 18.0软件包处理数据，计量资料采用表示，组间比较采用独立样本t检验、组内前后比较采用配对t检验；计数资料采用用χ2检验，等级资料采用秩和检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效分析 观察组总有效率为97.22%，明显高于对照组83.33%，差异有明显的统计学意义(P<0.05)，见表1。

表1 两组临床疗效分析 /n(%)

组别显效有效无效总有效率/%观察组(n=36)25(69．44)10(27．78)1(2．78)97．22对照组(n=36)16(44．44)14(38．89)6(16．67)83．33Z∕χ2值-0．21803．9560P值0．82700．0467

2.2 两组临床症状体征消失时间 观察组在发热，咳嗽，咳痰，呼吸困难消失时间，抗生素用药时间及住院时间均明显低于对照组，差异有明显的统计学意义(P<0.05)，见表2。

图8为75#花岗岩在不同时间段接收到的微震和电荷感应信号，由图4、图8可知：试样在线弹性阶段产生的微震和电荷感应信号持续时间一般小于0.5s，而在破裂发展阶段产生的微震和电荷感应信号持续时间一般接近2s，且微震信号持续时间大于电荷感应信号的持续时间。试样在破裂发展阶段微震和电荷感应信号的强度都超过了微震和电荷传感器的响应量程，达到了最大值。

表2 两组临床症状体征消失时间

组别发热咳嗽、咳痰呼吸困难抗生素应用住院时间观察组(n=36)2．21±1．757．23±3．6811．26±5．3610．32±2．9512．97±4．67对照组(n=36)3．96±1．6911．03±3．9614．35±6．9513．62±3．7516．47±5．78t值4．31594．21762．11234．14982．8261P值0．00010．00010．03820．00010．0061

2.3 治疗前后炎症因子水平比较 治疗前两组患者CRP，PCT和IL-6水平比较差异无统计学意义(P>0.05)，两组治疗后水平均明显下降，观察组水平明显低于对照组，差异有明显的统计学意义(P<0.05)，见表3。

表3 两组治疗前后炎症因子水平比较

组别CRP(mg/L)治疗前治疗后PCT(ng∕mL)治疗前治疗后IL⁃6(ng/L)治疗前治疗后观察组(n=36)3．26±1．522．05±1．30∗3．35±1．560．92±0．32∗132．02±38．6989．42±19．68∗对照组(n=36)3．35±1．682．92±1．46∗3．41±1．651．36±0．52∗134．85±40．26100．25±20．42∗t值0．39732．67020．15854．32380．30412．2913P值0．69420．00940．87450．00010．76200．0250

*与治疗前比较比较，P<0.05。

支气管扩张症是由于支气管及其周围肺组织慢性化脓性炎症和纤维化，使支气管壁的肌肉和弹性组织破坏，导致支气管变形及持久扩张。支气管扩张患者支气管壁破坏，分泌物引流不畅，纤毛功能明显下降，容易导致病原菌定植，而病原菌所含的某些抗原成分或代谢产物如脂多糖、内毒素或感染及环境污染等因素刺激时，可以激活局部的肺泡巨噬细胞迅速合成并释放白细胞介素等炎症因子，炎症因子继而又可促进肺泡巨噬细胞和支气管上皮细胞产生炎症因子，释放的这些炎症因子可激活巨噬细胞产生基质金属蛋白酶，诱导血管内皮细胞表达细胞间黏附因子-1，促进炎症反应、血管生成和组织纤维化，从而导致支气管组织损伤及黏膜纤毛运动障碍，而粘膜损伤及粘膜运动功能障碍又会导致粘膜清除细菌的能力下降，从而又加重病原菌的定植，形成一种恶性循环，因此感染是导致支气管扩张急性加重的重要因素之一[6-7]。随着临床上抗感染药物的不断发展，目前采用体位引流及全身抗感染治疗在支气管扩张合并感染的治疗中取得一定的临床治疗效果[8]，但是全身用药存在一定的局限性，疗程较差，部分患者甚至可以发展成为难治的肺脓肿。

3 讨论

2.4 不良反应 观察组3例出现轻度的呛咳，症状较为轻微，未影响患者继续治疗，对照组未发生明显的不良反应。

气管镜可以在直视下清除患者气道内的分泌物，并且可以在感染局部注入抗生素，从而有效提高病灶局部的抗生素浓度，相对于全身用药不但副作用小，而且临床效果较为明显[9]。阿米卡星是一种氨基糖苷类药物，临床主要用于呼吸系统感染的治疗，徐梯等[10]研究显示，阿米卡星对支气管扩张急性感染患者最常见的铜绿假单胞菌、鲁氏不动杆菌、肺炎克雷伯菌的敏感率高于90%，虽然其在支气管扩张感染中的临床应用效果值得肯定，但相关文献[11]报道，部分患者应用阿米卡星后出现急性肾功能衰竭，对第8对脑神经有损害，并且其对神经肌肉接头有阻滞作用，另一方面，阿米卡星是一种浓度依赖性抗生素，而全身用药难以实现其在气道内的血药浓度，因此限制了其在支气管扩张急性感染患者中的临床应用，在动物实验中发现吸入阿米卡星在下呼吸道的浓度是全身静脉应用的3～30倍[12]，吴长刚等[13]研究发现，经支气管镜注入阿米卡星在下呼吸道感染中疗效肯定，无明显不良反应。为此，本研究采用纤维支气管镜在清除分泌物后可以将阿米卡星直接注入病灶内进行治疗，结果显示通过支气管镜注入阿米卡星的患者临床症状体征缓解时间，抗生素使用时间及住院时间均明显短于对照组，同时能明显降低患者血清炎症因子水平，由此可见，支气管镜注入阿米卡星起效速度明显较全身给药早，对患者机体内的炎症反应有明显的抑制作用，临床治疗效果明显。

综上所述，支气管扩张症患者予以阿米卡星经支气管镜灌洗治疗，可在短时间内促进症状的改善，消除炎症因子，临床治疗效果明显，值得临床推广应用。

参 考 文 献

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[13] 吴长刚,孙煜,胡荣朋,等.耐药菌感染的支气管扩张症电子支气管镜下治疗的临床疗效研究[J].世界最新医学信息文摘(连续型电子期刊),2015,(25):62-63.

更“欠扁”的是，家长会后，我的座位被班主任周老师从正数第三排调到了倒数第三排。我前后一米内的同学，成绩立刻从班上正数前十换成了倒数前十。周老师的理由是：让成绩先好起来的同学带动成绩后好起来的同学，最终达到“共同进步”。听起来是不是很“高大上”？但是我却有一种被抛弃的感觉。也许是看我脸色不佳，周老师特意把我叫到办公室谈心。

观察组住院时间(5.16±0.23 d)明显短于对照组(8.92±0.51d),差异显著(P<0.05)。