肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP)为儿科呼吸道感染常见疾病，占儿童社区获得性肺炎的40%，全年都有散发感染，每3-7年可在世界范围内同时爆发，以学龄前期和学龄期儿童为主，秋冬季高发，呼吸道传播，主要表现为发热、咳嗽，头痛，虽然大环内酯类药物对MPP有效，愈后良好，但也可导致长期肺部后遗症，如支气管扩张、肺不张、闭塞性细支气管炎及机化性肺炎等，甚至可诱发肾炎、心肌炎、脑膜炎等广泛的肺外器官损伤[1-4]，严重影响儿童的生长发育和身体健康。目前MPP发病机制研究较多为体液免疫、淋巴细胞亚群、细胞因子等，对血清蛋白成分变化研究较少。本研究应用蛋白电泳法检测了α1、α2、β、γ球蛋白和κ轻链、λ轻链，在120例儿童支原体肺炎中的表达，为MPP的早期诊断和临床上制定治疗方案提供依据。

资料与方法

一、临床对象

卧式加工是主轴轴线与工作台平行设置来加工零部件，主要适用于加工箱体类工件。组成卧式加工中心的重要组成铸件有床身（底座）、立柱、回转工作台、主轴箱等。对卧式加工中心中最大、最重的基础部件床身（底座）铸件来讲，影响到加工精度主要体现在铸件的刚度、强度、水平度、表面粗糙度等方面。

选取2016年1月 至2017年1月在我院临床诊断MPP的120例住院患儿， 其中男68例,女52例；年龄4个月至12岁，平均年龄(7.67±1.21)岁。排除标准：①合并有肺结核、支气管哮喘、支气管扩张等呼吸系统疾病者；②严重肝肾功能不全及心血管疾病者；③糖尿病、甲状腺等内分泌疾病者；④免疫功能缺陷者；⑤近4周内使用过免疫抑制剂和免疫调节剂者；⑥近期有手术史及外伤史。同时选取我院体检的健康儿童120例作为对照组，其中男66例，女54例；年龄6个月至12岁，平均年龄(7.34±1.14)岁。两组儿童在年龄、性别等方面无统计学差异，具有可比性(P>0.05)。经医院伦理委员会批准，患儿监护人了解本研究全部内容，自愿签署知情同意书。

二、方法

釉质中羟磷灰石晶体的脱矿与再矿化处于一种动态的平衡过程，维持着釉质表面微观结构的完整性，一旦受到某些因素的影响，如碳酸饮料等酸性物质的过多摄入，此动态平衡就会被打破，最终导致釉质的脱矿。已有研究证明，可口可乐等酸性饮料，会导致釉质脱矿[8]。故本研究在对釉质脱矿抑制实验中选择使用可口可乐浸泡釉质块1 h，而后观察绿茶浸提液、碳酸氢钠液、奥威尔牙膏、多乐氟4种材料对釉质脱矿抑制的影响。

二、MPP组和对照组间α2球蛋白区带(结合珠蛋白、α2巨球蛋白、铜蓝蛋白)指标比较

对于产品的选择，大自然家居始终认为，真正能够吸引年轻用户关注与认可的，一定是兼具价值理念与情怀的产品。在家居产品的选择中，年轻用户追求的不仅仅是环境的铺陈，而是他们对于家的渴望与个性的展示。大胆个性、时尚至上、艺术与舒适兼具便是吸引用户的关键因素。

五、MPP组和对照组间κ轻链、λ轻链比较

Adele E. Goldberg[7]4 认为构式是一种整体表达式，表达的是构式义，但构式的整体义不能从其构成成分直接推导出来，而具有不可预测性。“作为构式的整体义，构式义是整合和抽象的结果”[8]71。构式“确认过眼神X”更强调的是双方有眼神接触后或者是话语发出者单方面“目击”目标之后，经过确认的过程，“X”便是经过确认后得出的结论。前后似乎是因果承接关系，但并不绝对，有些情况下仅是简单的顺接关系。

结 果

一、MPP组和对照组间α1球蛋白区带(α1酸性糖蛋白、α1抗胰蛋白酶、α1脂蛋白、甲胎蛋白)指标比较 与对照组相比，MPP组α1酸性糖蛋白和α1抗胰蛋白酶均升高，但α1抗胰蛋白酶升高的更显著(P<0.05)；α1脂蛋白和甲胎蛋白均降低，但两组之间无统计学意义(P>0.05)。(见表1)。

 

表1 α1球蛋白区带指标比较(n=120，±s，g/L)

  

α1酸性糖蛋白α1抗胰蛋白酶α1脂蛋白甲胎蛋白MPP组1．22±0．563．97±1．258．67±2．452．16±0．68对照组1．18±0．443．15±1．079．12±2．782．27±0．72t0．6155．4591．3301．240P>0．05<0．05>0．05>0．05

三、统计学指标

三、MPP组和对照组间β球蛋白区带(转铁蛋白、β脂蛋白、补体C3、f纤溶酶原)指标比较

 

表2 α2球蛋白区指标比较(n=120，±s，g/L)

  

结合珠蛋白α2巨球蛋白铜蓝蛋白急性期1．92±0．343．22±1．710．38±0．12对照组1．23±0．213．08±1．530．36±0．09t3．2420．6681．461P<0．05>0．05>0．05

与对照组相比，MPP组结合珠蛋白、α2巨球蛋白和铜蓝蛋白均升高，但两组之间只有结合珠蛋白差异具有统计学意义(P<0.05)。(见表2)。

肺炎支原体肺炎患儿及对照组患儿入院后 24小时均采集静脉血5毫升，肝素抗凝，分离血浆。采用蛋白电泳法测定肺炎支原体肺炎患儿和正常儿童血清中α1、α2、β、γ球蛋白百分比并根据血清总蛋白含量计算出其各自含量及免疫球蛋白κ轻链、λ轻链含量。仪器及配套试剂均来自法国西比亚公司，严格按照说明书进行操作。

与对照组相比，MPP组κ轻链、λ轻链均升高，但差异不具有统计学意义(P>0.05)。(见表5)。

 

表3 MPP组和对照组间β球蛋白区带指标比较(n=120，±s，g/L)

  

转铁蛋白β脂蛋白补体C3f溶酶原MPP组3．05±0．751．37±0．581．89±0．282．32±0．87对照组3．22±0．971．31±0．511．18±0．362．45±0．93t1．5180．85117．0541．118P>0．05>0．05<0．05>0．05

四、MPP组和对照组间γ球蛋白区带(IgG、IgM、IgA、IgD、IgE及C反应蛋白)指标比较

与对照组相比，MMP组IgG、IgM、IgD 、CRP、IgE均明显升高，但IgG、IgM、CRP升高的更显著(P<0.05)；IgA明显降低(P<0.05)。(见表4)。

 

表4 MPP组和对照组间γ球蛋白区带指标比较n=120，±s)

  

IgA(g/L)IgG(g/L)IgM(g/L)IgD(g/L)IgE(IU/mL)C反应蛋白急性期1．16±0．579．86±3．041．75±0．573．76±1．37214．33±56．677．23±2．84对照组1．39±0．884．26±3．380．97±0．533．12±0．94187．25±44．524．74±2．02t2．40313．49410．9781．5371．4577．669P<0．05<0．05<0．05>0．05>0．05<0．05

全部数据采用SPSS18.0统计软进行数据整理和统计学分析，血α1、α2、β、γ球蛋白及κ、λ轻链等计量资料以±s表示，采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。

与对照相比，转铁蛋白和f溶酶原降低，且两组之间无统计学意义(P>0.05)。β脂蛋白和补体C3均升高，且两组之间补体C3差异具有统计学意义(P<0.05)。(见表3)。

 

表5 MPP组和对照组间κ轻链、λ轻链(n=120，±s，mg/L)

  

κ轻链λ轻链支原体肺炎组17．23±5．5615．77±4．49对照组16．39±4．6714．98±3．97t1．2941．444P>0．05>0．05

讨 论

MPP发病机制尚不清楚，多数学者研究发现，MP感染与机体免疫功能有关，是肺炎支原体直接侵犯和免疫损伤协同作用的结果，免疫损伤及炎症反应在MPP的发生发展、转归及预后中起着决定性作用[5-6]。因此及时了解MP感染后，患儿免疫指标的变化，是有效地诊断、监测、控制及治疗MPP和判断预后的关键所在。通过蛋白电泳将血清标本分为白蛋白、α1、α2、β、γ球蛋白区带，其中α1、α2、β、γ球蛋白均含有急性时相反应蛋白，在发生炎症或应急时，指标会升高或降低。

2.在Rt△ABC中，∠C=90°，a、b、c分别是∠A、∠B、∠C的对边，下列关系式正确的是( ).

α1球蛋白区带主要成分含有α1酸性糖蛋白、α1抗胰蛋白酶、α1脂蛋白、甲胎蛋白。本研究显示，与对照组相比，MPP组α1酸性糖蛋白和α1抗胰蛋白酶均升高，但α1抗胰蛋白酶升高的更显著(P<0.05)；α1脂蛋白和甲胎蛋白均降低，但两组之间无统计学意义(P>0.05)。炎症发生时，α1抗胰蛋白酶可代偿增加，抑制肺脏弹性蛋白酶的活性, 保护肺部正常组织免受弹性蛋白酶的酶解损伤。研究表明，α1抗胰蛋白酶可通过抑制肺泡上皮细胞炎症因子的分泌和表达及调节树突状细胞的活化而发挥抗炎作用[7-8]。

α2球蛋白区带主要成分有结合珠蛋白(HP)、α2巨球蛋白、铜蓝蛋白(CP)，是各种炎症、感染及肿瘤疾病的标志性蛋白，特别在炎症时具有重要意义，在本研究中，与对照组相比，HP、α2巨球蛋白和CP均升高，但两组之间只有HP差异具有统计学意义(P<0.05)。急慢性感染时可见HP增高，依据Hp表型不同，通过抗氧化、抗炎、免疫调节、血管生成等方式在炎症的发生发展中所起的作用也有差异。在肺部感染中以抗炎症和修复组织损伤为主。α2 巨球蛋白作为广谱的蛋白酶抑制剂，可与弹性蛋白酶结合促进其清除，或与IL-6结合参与宿主免疫应答[9]，抑制炎症反应，保护肺部组织受损，但其含量远低于α1抗胰蛋白酶，因此α2 巨球蛋白在MPP中起到的作用大小很难判断。CP是一种急性时相反应蛋白，近年已经有越来越多的关于CP与呼吸系统疾病尤其是哮喘和慢阻肺的研究报道[10-11]，已有研究证实MP感染导致哮喘发作及慢性肺功能减退或恶化[12]，但目前还缺乏研究儿童支原体肺炎和CP的文献。

β球蛋白区带含有转铁蛋白、β脂蛋白、补体C3、纤溶酶。本研究中，与对照相比，转铁蛋白和f溶酶原降低，且两组之间无统计学意义(P>0.05)。β脂蛋白和补体C3均升高，且两组之间补体C3差异具有统计学意义(P<0.05)，这与国内的报道相一致[13]。补体系统广泛参与机体的抗感染免疫以及免疫调节等生理活动，证实MP感染后早期可出现补体系统激活，补体水平迅速升高，诱发炎症反应，在病程中依次发生连锁反应，MPP急性期C3水平明显升高，恢复期降至正常，因此监测补体C3对于MPP病情发展及治疗有一定参考价值。

γ球蛋白区带主要为免疫球蛋白，包括IgG、IgM、IgA、IgD、IgE及C反应蛋白(CRP)。本次研究中显示，与对照组相比，MPP组IgG、IgM及CRP明显升高(P<0.05)，IgA明显降低(P<0.05)，与魏娜等人的研究结果相一致[14]。MP感染后可产生特异性IgG、IgM、IgA等抗体，大部分患儿会发生多种自身免疫功能紊乱或免疫缺乏，主要表现为 IgM、IgG 合成过度IgA 合成不足[15]。来自法国的一项研究显示，IgM和IgG结果会根据患者的年龄而变化[16]。而来自中国的研究表明，在MPP的不同疾病分期和不同的疾病程度，IgA、IgG、IgM及CRP水平不一致[14]，其水平高低和患儿年龄、病情严重程度、病情进展情况及脏器功能损害等均存在明显相关性，推测可将其作为监测病情发生发展、转归及预后重要指标[17]。两组相比IgD、IgE差异不具有统计学意义(P>0.05)。临床研究表明，发生感染性疾病时，IgD会升高[16]，但由于IgD表达量较低的特征限制了IgD功能特点被大量研究。王小花等人的研究表明，婴幼儿发生支原体肺炎时，喘息组的IgE水平明显高于非喘息组(P<0.05)，而且它选择的研究对象为1月-3岁儿童[18]，因此我们推测是否IgE水平的表达与儿童的年龄、病情的严重程度及伴随的症状有关。CRP是机体非特异性免疫功能的重要组成部分，当机体受到感染时， CRP浓度较α1抗胰蛋白酶、CP 等其它急性时相蛋白增长快而显著，能及时准确地反映出机体受感染情况，发挥其免疫调节作用，保护机体免受炎症反应损害，有助于对MPP病情发展、诊断与治疗、转归与预后的监测。

综上所述，本研究观察到MPP患儿的血IgA、IgG、IgM、CRP和补体C3有明显改变，α1抗胰蛋白酶和HP指标的改变与MPP的发生可能存在一定的关联，κ轻链、λ轻链在MPP炎症反应中的作用等均有待进一步探讨。

根据牙龈的解剖部位，可分为游离龈、附着龈和龈乳头；牙龈表面色的形成是由于入射光在牙龈表面发生光的吸收、分散和反射。游离龈呈环状包绕着牙颈部，健康游离龈呈粉红色，半透明状；附着龈的表面为角化的复层鳞状上皮,质地坚韧，血管分布较少，呈亮粉色。皮肤颜色的光谱反射比曲线的类型和牙龈颜色相似，由于反射比在短波范围内相对较低，并会随波长的增加而逐渐增大，因此软组织的结构及其色素含量的不同，可能会导致两种不同组织之间的光学性质差异[9]。王频等[19]报道，光在牙龈表面的反射和吸收也会受牙槽骨及牙齿的影响。

参考文献

[1] El Sayed Zaki M,Goda T.Clinico-pathological study of atypical pathogens in community-acquired pneumonia: a prospective study[J].J Infect Dev Ctries,2009,3(3):199-205.

[2] Li T,Yu H,Hou W,et al.Evaluation of variation in coagulation among children with Mycoplasma pneumoniae pneumonia:a case-control study[J].J Int Med Res,2017,45(6):2110-2118.

[3] Fan Q,Meng J,Li P,et al.Pathogenesis and association of Mycoplasma pneumonia infection with cardiac and hepatic damage[J].Microbiol Immunol,2015,59(7):375-380.

[4] Yang HJ,Song DJ,Shim JY.Mechanism of resistance acquisition and treatment of macrolide resistant Mycoplasma pneumoniae pneumonia in children[J].Korean J Pediatr,2017,60(6):167-174.

[5] Ben Aissa-Fennira F,Sassi A,Bouguerra A,et al.Immunoregulatory role for a public IgM idiotype in the induction of autoimmune diseases in Mycoplasma pneumoniae infection[J].Immunol Lett,2011,136(2):130-137.

[6] Sobieszczańska BM,Kasprzykowska U,Duda-Madej A,et al.Relevance of serology for Mycoplasma pneumoniae infection among children with persistent cough[J].Adv Clin Exp Med,2014,23(2):185-190.

[7] Elshikha AS,Lu Y,Chen MJ,et al.Alpha 1 Antitrypsin Inhibits Dendritic Cell Activation and Attenuates Nephritis in a Mouse Model of Lupus[J].PLoS One,2016,11(5):e0156583.

[8] 齐亚飞,阿迪拉·阿尔肯,比拉力·艾山,等.α1抗胰蛋白酶抑制脂多糖诱导肺泡上皮细胞炎症因子的分泌[J].新疆医科大学学报,2017,40(8):1061-1064.

[9] Nancey S,Hamzaoui N,Moussata D,et al.Serum interleukin-6,soluble interleukin-6 receptor and Crohn's disease activity[J].Dig Dis Sci,2008,53(1):242-247．

[10] Verrills NM,Irwin JA,He XY,et al.Identification of novel diagnostic biomarkers for asthma and chronic obstructive pulmonary disease[J].Am J Respir Crit Care Med,2011,183(12):1633-1643.

[11] Farkhutdinov UR,Farkhutdinov ShU.Efficacy of ceruloplasmin in patients with asthma[J].Ter Arkh,2012,84(12): 45-48.

[12] Wood PR,Hill VL,Burks ML,et al.Mycoplasma pneumoniae in children with acute and refractory asthma[J].Ann Allergy Asthma Immunol,2013,110(5):328-334.e1.

[13] 郭飞波,韩利蓉,余卉,等.血清补体、免疫球蛋白及炎性细胞因子动态检测在儿童肺炎支原体感染中的应用价值[J].中国免疫学杂志,2017,33(6):910-913918.

[14] 魏娜,奚晓英.肺炎支原体肺炎儿童体液免疫指标的特征[J].热带医学杂志,2016,16(12):1524-1526.

[15] Shen Y,Zhang J,Hu Y,et al.Combination therapy with immune-modulators and moxifloxacin on fulminant macrolide-resistant Mycoplasma pneumoniae infection: a case report[J].Pediatr Pulmonol,2013,48(5):519-522.

[16] Chen K,Cerutti A.New insights into the enigma of immunoglobulin D[J].Immunol Rev,2010,237(1):160-179．

[17] Welte T,Dellinger RP,Ebelt H,et al.Concept for a study design in patients with severe community-auquired pneumonia:A randomised controlled trial with a novel IGM-enriched immunoglobulin preparation-The CIGMA study[J].Respir Med,2015,109(6):758-767.

[18] 王晓花,张莉,于莹.婴幼儿支原体肺炎血清TNF-α和IgE的变化及临床意义[J].江苏医药,2012,38(20):2402-2404.

[19] Ritchie J,Assi LK,Burmeister A,et al.Association of serum Ig free light chains with mortality and ESRD among patients with nondialysis-dependent CKD[J].Clin J Am Soc Nephrol,2015,10(5):740-749.