慢性阻塞性肺疾病(Chronic obstructive pulmonary disease，慢阻肺)是一种以持续气流受限为特征的呼吸系统常见疾病，是一种不完全可逆的气流受限，呈进行性发展的慢性疾病[1]。与肺组织及气道对有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关，由于长期的通气不足，导致低氧血症和/或二氧化碳潴留，影响消化系统对营养物质消化吸收。随着病情进展，呼吸肌作功增加，氧耗量增多；缺氧、感染、呼吸机对抗等因素，可引起呼吸肌能量代谢改变，最终导致能量负平衡，营养状况逐渐下降[2]。此外，吸烟、感染等引起的气管慢性炎症，黏膜下多种炎症细胞浸润，细胞和体液免疫常不同程度的改变。其气流受限多呈进行性发展[3]。目前对于慢阻肺病因及发病机制尚未完全阐明，有研究结果显示慢阻肺与环境、遗传及个体易患等多种因素相关[4]，其发病率高，呈进行性加重，易反复发作，严重影响患者生活质量，慢阻肺发展成为社会广泛关注的健康问题[5]。目前对于慢性阻塞性肺病病因及发病机制尚未完全阐明，在慢阻肺发生发展过程中常合并并发症，如肺癌、心血管疾病、糖尿病等，合并症可能增加病死风险[6]，本研究通过观察老年慢阻肺是否合并心血管疾病患者，1年内急性加重及死亡风险，探讨合并心血管疾病对老年慢阻肺患者预后影响。

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对照组患者利用常规的方法进行护理，主要内容有健康宣教及用药护理等，观察组患者均接受优质护理[2]，具体如下：

资料与方法

一、临床资料

纳入我院2012年3月至2014年4月收治的老年慢阻肺急性加重患者131例，均符合2013年版慢性阻塞性肺疾病诊治指南相关标准[7]，依据患者是否合并心血管疾病(各种心律失常、心绞痛、心力衰竭等)分为A、B组，A组合并心血管疾病100例，其中男性患者50例，女性患者50例，年龄60岁-80岁，平均年龄(64.15±5.26)岁。右肺上叶不张28例，右肺中叶不张12例，右肺下叶不张17例，左肺上叶不张23例，左肺下叶不张20例。B组无心血管疾病合并症31例，其中男性患者15例，女性患者16例，年龄60岁-80 岁，平均年龄(65.09±5.17)岁。右肺上叶不张8例，右肺中叶不张6例，右肺下叶不张6例，左肺上叶不张5例，左肺下叶不张6例。A组患者根据不同心血管疾病分为四个亚组A1冠心病组(n=27)、A2心力衰竭组(n=24)、A3心律失常组(n=20)、A4高血压组(n=29)。

二、纳入标准

①所有患者都符合中华医学会《慢性阻塞性肺疾病诊治指南的诊断标准》；②患者年龄>60岁；③患者无精神疾病，无严重心、脑血管疾患；④愿意参与调查研究。知晓病情且自愿参与，依从性较好，配合随访。

三、排除标准

出院后随访1年，观察随访期间患者死亡率、急性加重次数。

1年随访期间，A组急性加重次数(2.42±0.52)次、死亡18例(18.00%)均明显高于B组(1.45±0.39)次、1例(3.22%)(t=9.574，χ2=4.1655，均P<0.05)；A组间比较，急性加重次数、死亡率A2>A1>A3>A4组(F=11.129，χ2=8.042，P<0.05)。(见表2)。

四、观察指标

① 严重肝肾功能损伤；② 严重呼吸系统疾病(除慢阻肺)③ 依从性差。

五、统计学方法

两组患者年龄、慢阻肺病史、吸烟例数比较、性别、体质量指数比较差异无统计学意义(P>0.05)。(见表1)。

结 果

一、一般临床资料

采用SPSS 19.0统计软件进行数据处理和分析，用±s表示符合正态分布计量资料，组间比较用方差分析或t检验，χ2检验行率的比较；P<0.05为差异有统计学意义。

二、随访情况

【美国北极星医用放射性同位素公司网站2018年10月1日报道】 2018年10月1日，美国北极星医用放射性同位素公司(NorthStar Medical Radioisotopes)宣布获得美国能源部(DOE)国家核军工管理局(NNSA)颁发的杰出成就奖。该奖项主要表彰北极星即将成为美国近30年来的第一家钼-99生产商。

周启明还真就来了。不过一开始周启明也纯粹只是想换个环境体验下生活，最终还是会回兰州的。周启明他妈甚至还特意让他把做饭的工具都带上了，说省得购置新的，旧的到时候直接扔掉就行。

 

表1 两组患者一般临床资料

  

项目A组(n=100)B组(n=31)χ2/t值P值平均年龄(岁)70．13±5．1172．01±4．521．8370．07性别(男/女)57/4314/171．3360．25吸烟(n，%)19(19．00)5(16．13)0．1300．90慢阻肺病史(年)11．13±4．5510．97±4．120．1750．86体质量指数(kg/m2)25．31±4．05∗25．26±3．710．4380．75

 

表2 两组患者随访期间死亡率及急性加重次数比较

  

组别n死亡率[n(%)]急性加重次数(次)A组100 18(18．00)∗2．42±0．52∗A1冠心病组27 5(11．11)2．35±0．36A2心力衰竭组24 8(33．33)3．74±0．47A3心律失常组20 4(10．00)2．14±0．32A4高血压组29 1(3．45)1．56±0．35B组31 1(3．22)1．45±0．39

注：与B组比较，*P<0.05。

讨 论

慢性阻塞性肺疾病是一种严重危害人类健康的常见病、多发病，我国对20245名成年人进行调查，结果显示40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%。该病是呼吸系统的常见病[8]。属于临床的常见病，临床表现以呼吸不畅、胸痛、胸闷为主，且大部分患者以上述症状为主诉就诊，肺不张主要病理特征为一个或者多个肺段或肺叶的肺泡呈收缩状态，对影像学表现为患侧肺体积明显缩小、肺纹理明显增强。导致患者肺功能下降、肺泡通气量和最大通气量明显减少。据统计慢阻肺是目前全球死亡原因第3位，该病多发于老年人，其中稳定期在慢阻肺表现为症状的稳定及轻微。该病的发病率逐年增加，随着人口老龄化的进程、环境的污染等加重，该病已经成为困扰社会的重要公共卫生问题[9]。预计至2020年，将位居世界疾病经济负担的第5位，加强慢阻肺的防治至关重要。其中肺不张是慢阻肺的主要合并症状，其病因包括炎症异物吸入结核、细菌、支原体、病毒感染、肿瘤等。以阻塞性肺不张最为常见，病因以感染炎症最常见[10]。以往临床上针对肺不张患者主要是体位排痰、吸痰、口服抗生素等，但药物不能直接作用病灶，并且吸痰技术手段有限，不能解决根本问题，治疗效果不理想[11]。

有研究结果显示在慢阻肺住院患者中心血管疾病等相关并发症的发生率约50%，其中心血管并发症的发生率在不同性别及年龄患者中呈现不同特点，慢阻肺患病率性别差异可能与吸烟率有关，慢阻肺患病率年龄差异可能与疾病迁延性、暴露污染环境时间及吸烟时间等因素有关，慢阻肺严重影响了患者生活质量[12]。局部炎症介质进入血循环后可诱发或加重慢阻肺合并症，慢阻肺并发症患者肺功能及生活质量下降，死亡风险增加[13]，慢阻肺与心血管疾病相互影响，两者存在相同危险因素如吸烟、衰老、环境等因素，目前对其关联性相关机制尚未完全阐明，可能与细胞凋亡增加、抗内皮细胞抗体、内皮细胞功能障碍、全身炎症反应、氧化应激等相关[14-15]，本研究观察了老年慢阻肺合并心血管疾病患者1年内急性加重及死亡风险，基于两组患者基本资料一致性，减少吸烟、性别、年龄等因素影响，研究结果显示合并心血管疾病老年慢阻肺患者1年内急性加重次数、死亡率均明显高于未合并心血管疾病老年慢阻肺患者，1年内急性加重次数、死亡率心力衰竭组高于冠心病组高于心律失常组高于高血压组，提示老年慢阻肺患者合并心血管疾病1年内死亡风险增加，尤其是合并心力衰竭老年慢阻肺患者。

慢阻肺急性加重患者常并发感染性疾病，血清CRP水平升高[16-17]，提示降低老年慢阻肺患者炎症指标可加强对心血管疾病的预防；慢阻肺患者由于气流受限，存在低氧血症，部分伴发微小动脉血栓，支气管及肺部血管周围血管收缩增加，诱发或加重心血管疾病，进一步影响心肺功能，患者死亡风险增加[18-19]。对于老年慢阻肺患者加强监测淋巴细胞计数、C-反应蛋白水平，积极治疗心血管疾病，有助于降低患者死亡风险。目前对于慢阻肺治疗主要为对症，预防治疗慢阻肺合并的心血管疾病有助于延缓慢阻肺病情，提升患者生活质量，慢阻肺与并心血管疾病共同危险因素包括环境污染、吸烟、衰老等，慢阻肺合并心血管疾病机制复杂，目前尚缺乏特异性治疗慢阻肺药物或方法，有效的干预措施及新的治疗方法，有利于改善慢阻肺患者预后情况。

综上所述，合并心血管疾病老年慢阻肺患者1年内死亡率比未合并者更高，尤其心力衰竭最危险。

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