2017年7月国际癌症研究机构(IARC)出版发行了WHO(2017)《内分泌器官肿瘤分类》[1](简称新版)，与WHO(2004)《内分泌器官病理学和遗传学肿瘤分类》[2](简称旧版)相比，新版体现了13年来该领域研究的最新进展[1,3]。一些新的肿瘤类型、变异型及分化模式被确认，在肿瘤病理学、临床生物学行为以及重要的遗传学最新认识基础上，对部分肿瘤进行重新定义和阐述，对一些疾病的诊断标准进行更新和修改。本文现就垂体肿瘤分类的变化进行简要描述，并对新增病种作重点介绍。

1 新的结构变化

垂体腺瘤旧版分为典型与非典型两种，而新版将垂体前叶肿瘤及其组织学分级按腺垂体细胞系重新划分，仅凭垂体激素、垂体特异性转录因子和普通免疫组化即可诊断，而无需繁杂、昂贵的超微结构分析[1,3]。垂体腺瘤大体分为微腺瘤(直径<1 mm)、大腺瘤(直径1～4 mm)及巨腺瘤(直径>4 mm)。35%～45%的垂体腺瘤累及周围结构，肿瘤越大，侵袭性越强。新版根据有丝分裂计数、Ki-67增殖指数和肿瘤临床表现(临床功能性、临床非功能性及沉默性)、MRI所见，如Knosp分级(非浸润性1级或2级及浸润性3级或4级)及术中探查情况，将颗粒细胞稀少型生长激素腺瘤、男性泌乳激素腺瘤、Crooke细胞腺瘤、沉默型肾上腺皮质激素腺瘤、PIT1阳性多激素腺瘤/沉默腺瘤3型，称为“侵袭性腺瘤”或“高风险腺瘤”[4-5]，临床上生长迅速，有复发或进展倾向，对手术及放疗产生抵抗。所谓的沉默型腺瘤指的是临床无症状、血清激素水平不高而免疫组化显示某个(些)激素呈阳性。垂体腺瘤如果出现明确的转移及脑脊髓播散即为癌。新版在垂体腺瘤项下删除“非典型性腺瘤”的术语；不再推荐“激素产生垂体腺瘤”的概念；将零细胞腺瘤重新定义为一种垂体前叶细胞构成的腺瘤，免疫组化、垂体激素及转录因子检测均未显示细胞特异性分化证据。

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基于核分裂、Ki-67或p53的表达，国际垂体病理学会2017年提出一个新术语：垂体神经内分泌肿瘤 (PitNET)[6-7]。建议将“颗粒细胞稀少型生长激素腺瘤”，称为“颗粒细胞稀少型生长激素肿瘤”。随后Raverot等[7]将垂体肿瘤分为1a、1b及2a、2b四个级别(表1)。PitNET是肿瘤学、内分泌学专家达成的妥协或共识，全面认识尚需时间。

1)“ξ ist ein Philosoph”是函数(概念)，其中自变量(对象)取值为“Sokrates”；

 

表1 垂体肿瘤分级及其定义

  

组别侵袭无有增生 无1a2a 有1b2b

侵袭被定义为影像学如MRI显示肿瘤侵犯海绵窦或蝶窦；而增生被认为以下3个标准：核分裂>2/10 HPF、Ki-67≥3%及p53核强阳性>10/10 HPF中，至少出现2个即可诊断

2.3 颅咽管瘤 其组织学分为釉质瘤型颅咽管瘤(adamantinomatous craniopharyngioma, ACP)及乳头状颅咽管瘤(papillary craniopharyngioma, PCP)。有人将ACP翻译为造釉细胞型或成釉细胞型颅咽管瘤，是一种由网状星形细胞、栅栏状排列的基底样细胞及嗜酸性角化物，也就是所谓的湿角化，共同构成的低级别肿瘤；而PCP是一种低级别肿瘤，由非角化性上皮及纤维血管轴心构成，类似于鳞状细胞乳头状瘤。形态学与中枢神经系统同名肿瘤一样，其ICD-O编码均为1，为交界性肿瘤，属WHOⅠ级。大部分ACP与CTNNB1突变有关，部分PCP可发生BRAF V600E突变。

2 新增病种

2.1 多激素和双激素腺瘤 新版将分泌两种激素的垂体腺瘤命名为双激素腺瘤。最常见的是生长激素腺瘤，其次是促肾上腺皮质激素腺瘤[9]。发病机制包括多重打击(多中心)理论及转分化理论。尸检发现其发病率差异较大，如Kontogeorgeos等[10]描述包含多达20个腺瘤的病例，包含16个双激素腺瘤和4个三激素腺瘤，合计44个肿瘤，大部分呈微腺瘤，直径<1 mm，连续切片时，发现率达8.4%～27%。大型尸检系列[11]报道双激素腺瘤中约90%为双激素腺瘤，除非通过免疫组化等进一步检查，镜下较难与其他类型的腺瘤甄别。超过50%的腺瘤，特别是催乳素腺瘤和生长素腺瘤位于腺垂体表面，MRI显示腺体不对称，外观不均匀或体积增大。了解其生物学行为及临床预后，常需多学科协作(multidisciplinary team, MDT)。

2.2 垂体母细胞瘤 其好发于早期儿童胎儿型垂体前叶的罕见肿瘤。由类似于原始Rathke上皮、滤泡星形细胞及少部分腺垂体分泌性细胞构成；通常与Cushing综合征相关。2008年垂体母细胞瘤被确定为独立病种[12]，其同义词“胚瘤(embryoma)”意味着肿瘤具有垂体胚胎组织的外观，具有恶性潜能，发病率不详。有文献报道约半数患儿死亡，死因可能是局部肿瘤的影响导致颅内压升高和周围组织损伤，或由于血清皮质醇过多导致严重的通常致命的库兴病。所有垂体母细胞瘤病例均由DICER1突变引起[13-14]。临床上血清肾上腺皮质激素及ACTH升高，有时出现眼肌麻痹。影像学显示鞍内、鞍上或鞍旁分叶状增强肿块，部分区域呈囊性。垂体母细胞瘤可与胸膜肺母细胞瘤及囊性肾瘤共存。镜下有数量不等的3种成分：小的嫌色性母细胞样细胞、大而无序排列的分泌性上皮及排列成玫瑰花结和腺样结构的立方或柱状细胞构成。分泌性上皮细胞核呈圆形、卵圆形，核仁不明显，胞质丰富。肿瘤含有一些较大的嫌色性多边形细胞，PAS呈阳性，并表达ACTH。嗜酸性细胞少见，常分泌生长激素。所有细胞可分泌Pro、TSH、FSH、LH及其亚单位。根据Ki-67增殖指数，可将垂体母细胞瘤分为高级别及低级别。垂体母细胞瘤总体预后差，临床应定期重点检查MRI及内分泌情况，并密切随访。

与其他器官一样，垂体作为一个独立解剖单元，新版试图扩充其肿瘤谱系，增加神经元与副神经元肿瘤、垂体后叶肿瘤、间叶性肿瘤、淋巴造血系统肿瘤、生殖细胞肿瘤及继发性肿瘤等大项，为了方便进行集中叙述。脑膜瘤并非新成员，但需要强调的是WHOⅠ级的脑膜瘤，不论何种组织学变异型，只要出现脑组织侵犯，即为Ⅱ级[8]。除了传统抗体EMA、PR及Claudin-1外，生长抑素2型受体A(somatostatin receptor 2A, SSTR2A)在大部分脑膜瘤中呈阳性，具有一定的特异性。

2.4 神经节细胞瘤及混合性神经节细胞瘤-腺瘤 其是发生于鞍内垂体由节细胞(神经细胞)构成的良性肿瘤，常与垂体腺瘤或增生混合，多位于斜坡及鞍旁。有3种起源假说：(1)大部分神经节细胞瘤由普通型垂体腺瘤(主要为颗粒细胞稀少型生长激素腺瘤)向神经方向分化；(2)在周围产生GHRA的原发性神经节细胞瘤刺激下，正常腺垂体发生肿瘤性转化；(3)肿瘤细胞由伴腺瘤样特征的神经内分泌细胞及神经节细胞谱系构成。其中垂体腺瘤中出现的非功能性垂体(non-functioning pituitary, NFT)腺瘤细胞提示为神经细胞分化，支持第三种假说。镜下肿瘤由成熟性神经节细胞(伴或不伴垂体腺瘤细胞)及介于腺瘤细胞与节细胞之间的中间型细胞构成。缺乏非典型性的肿瘤行手术完整切除预后良好，建议患者定期复查。

2.5 副神经节瘤 其名称为旧版翻新，以前属于交界性肿瘤，ICD-O编码为8693/1，而新版归于恶性，ICD-O编码为8693/3。新的变化在于不必像以前那样，刻意去证实发生远处转移才能做出诊断。肿瘤的组织形态学需与具有器官样结构的其他肿瘤鉴别。

2.6 神经母细胞瘤 其为类似于嗅神经母细胞瘤的神经外胚层肿瘤，位于鞍区。发病率不详，文献报道不足20例。男女比例1.7 ∶1，年龄1.7～57岁，平均40岁。鞍上扩展常见，81%的患者引起视力障碍。镜下与其他部位的同名肿瘤相同，在此不赘述。

2.7 垂体细胞瘤、鞍区颗粒细胞瘤、梭形细胞嗜酸细胞瘤及鞍区室管膜瘤 它们是一组由低级别单病种组成的新生物，均属于垂体后叶肿瘤[4-5]，认为起源于垂体后叶特化性胶质细胞即垂体细胞，表达TTF-1、Syn、CgA及各种垂体前叶激素。新版虽然在分类表中单列，但实际上归于一起混合叙述。这些肿瘤表达TTF-1，而毛细胞星形细胞瘤呈阴性，不要误认为肺癌脑转移。肿瘤复发的关键因素是未能进行完整手术切除，Ki-67增殖指数高及坏死与侵袭性密切相关，但迄今尚无转移的报道。室管膜瘤仅注重核分裂指数、细胞增生和局部富于细胞，肿瘤细胞分化差与预后差相关，明显的血管内皮增生和坏死均可见，但不作为间变型室管膜瘤诊断的独立指标。

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2.8 神经鞘瘤 其为间叶性肿瘤项下新增病种，发生于垂体者非常罕见，迄今报道约20例，无性别差异，发病年龄33～73岁，中位年龄45岁。可能起源于鞍侧神经丛、血管周或异位雪旺细胞或硬脑膜感觉神经小分支。形态与其他部位的同名肿瘤一样，栅栏状排列、Antoni A区及B区显得很特别。除了S-100外，肿瘤可表达SOX-10。发生于垂体的神经鞘瘤往往与2型神经纤维瘤病(NF-2)或神经鞘瘤病有关，应进一步筛查。

[7] Raverot G, Dantony E, Beauvy J, et al. Risk of recurrence in pituitary neuroendocrine tumors: a prospective study using a five-tiered classification[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2017,102(9):3368-3374.

2.9 脊索瘤 其多位于鞍旁或鞍上，鞍内报道不足40例。旧版定义为再现脊索发育过程的低度恶性肿瘤。新版有变，定义为显示脊索样分化的侵袭性肿瘤。下设脊索瘤，非特殊类型、软骨样脊索瘤及去分化脊索瘤的3种亚型。但遗憾的是，新版并未给出每个的具体定义及相关背景资料，此处补遗。脊索瘤不足中枢神经系统肿瘤的1%，其中32%发生于颅内，33%位于鞍区。在美国白人男性中多见，发病年龄40～50岁，儿童发病率<5%。可能起源于胚胎脊索残余，大体检查表现为黏液样或胶冻状，可见多房性外观，常见出血。镜下由大空泡细胞索构成，空泡大小不等，大者可达细胞全径，PAS染色阳性。在大空泡细胞之间可见较小的、部分呈星芒状的肿瘤细胞侵入丰富的细胞外黏液和黏液样基质中，这些细胞表达CK、vimentin、S-100及EMA。脊索瘤的形成涉及编码Brachyury蛋白的T基因(6q27)，Brachyury具有高度的器官特异性，其抗体有助于脊索瘤与软骨肉瘤及脊索样脑膜瘤鉴别。部分脊索瘤组织出现岛状或片状分布的软骨样细胞，与透明软骨或黏液样软骨极为相似，称为软骨样脊索瘤。软骨样脊索瘤病程较长，预后好于非特殊类型，偶见转移[15]。脊索瘤伴发高级别成分如骨肉瘤或未分化多形性肉瘤时，具有典型的双相模式(经典脊索瘤+肉瘤样区域)，肉瘤样成分上皮性标志物失表达，Ki-67增殖指数增高，Brachyury阴性，表明完全去分化，称为去分化脊索瘤或肉瘤样脊索瘤。去分化脊索瘤约占所有脊索瘤的5%，但生长迅速，出血、坏死常见，有丝分裂、核不典型及多形性明显，易远处转移。脊索瘤常局部复发及侵袭，5年生存率67.6%，10年生存率39.9%[16]。肿瘤位置(斜坡下)及切除范围是复发的重要因素。事实上，垂体还是脊索瘤对应的良性病变——良性脊索细胞瘤(benign notochord cell tumors, BNCT)的好发部位，务必予以鉴别。BNCT为WHO(2013)骨肿瘤新增病种，与脊索瘤主要鉴别点：影像学无显著的膨胀性病变，无软组织包块，无钙化；镜下无分叶状结构，无纤维性间隔，无黏液样基质，无密集的血管，无坏死；细胞无明显异型，无核分裂；简称“十无”。但最近有人提出非典型脊索细胞肿瘤(atypical notochordal cell tumors, ANCT)的概念[17]，ANCT的生物学行为可能介于BNCT与脊索瘤之间，从而为脊索肿瘤三分天下，而非一家独大奠定了基础。

 

表2 生殖细胞肿瘤免疫组化抗体谱

  

肿瘤AFPβ⁃hCGPLAPhPLOCT4KITCD30CKsSOX2SALL4LIN28生殖细胞瘤-+/-a+-++-+/-b-++胚胎性癌+-+-+-+++++卵黄囊瘤+-+/-----+-++绒毛膜癌+/-++/-+---+-+/-+/-畸胎瘤+c----+/-d-++/-+/-+/-

a合体滋养细胞成分表达；b少部分病例表达；c仅限于肠腺成分；d一些间质成分表达

2.10 血管周细胞瘤(haemangiopericytoma, HPC)/孤立性纤维性肿瘤(solitary fibrous tumor, SFT) 两者属于纤维母细胞型谱系性间质肿瘤，分为1、2和3级，分别代表良性、交界性与恶性[7]。以前认为HPC/SFT专属于脑膜，其实垂体也可发生。肉眼观察肿瘤通常边界完整，质韧，根据胶原纤维含量、黏液变性及出血程度，切面颜色从棕色到褐色不等。常与脑膜粘连，偶见浸润性生长。镜下主要包括两种不同的变异形态：HPC区细胞丰富，肥胖的卵圆形细胞被纤细或麻绳样玻璃样变性的胶原纤维分割，伴分支状或鹿角状血管；而SFT区以形成无序排列的结构、细胞稀疏不均伴较厚的胶原纤维带为特征。一般SFT核分裂少，而HPC核分裂较活跃且可见坏死，两者均可表达CD34、BCL-2及CD99，以STAT6核呈强阳性为特征。若核分裂象>5个/10 HPF并出现坏死，需考虑恶性。一般认为形态表现为SFT者良性，而表现为HPC的肿瘤可复发，甚至转移。手术切除为首选治疗方案，2级和3级可复发及转移，最常转移部位为肝脏。

2.11 淋巴造血系统肿瘤 原发于垂体的恶性淋巴瘤、浆细胞瘤、多发性骨髓瘤及白血病，无论表现为孤立性肿块，还是系统性疾病，统归于淋巴造血系统病变。临床上65%为弥漫大B细胞淋巴瘤，其它类型如Burkitt淋巴瘤、T细胞淋巴瘤、黏膜相关淋巴组织淋巴瘤及原发性垂体浆细胞瘤均有报道。详细查体及免疫组化标记有助于与其它部位的淋巴瘤累及垂体、垂体腺瘤、淋巴细胞性垂体炎及IgG4相关性垂体炎鉴别。

去年4月，邹市明的第一场新人职业赛，就是当晚8场拳赛的压轴场。最终，他众望所归赢了比赛，“基本上没有太多能够展现自己的机会就结束了。”据新华社报道，当晚他拿到30万美元的奖金。

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2.12 生殖细胞肿瘤(germ cell toumors,GCT) 与其他部位的同名肿瘤一样，大部分GCT质软，绒毛膜癌出血显著，成熟性畸胎瘤根据其成熟成分不同而各异，不成熟区域常见出血、坏死。GCT由较大的大小一致的多边形细胞组成，胞质泛白或透明，核泡状，位于中央，包含1个或多个显著大核仁，肿瘤被纤维血管束分隔成分叶状，常见淋巴细胞浸润，局部可见合体滋养细胞；胚胎性癌包含巢状或实性片层状、大的多边形细胞，核呈泡状，核仁明显，偶见乳头状结构，有丝分裂及坏死常见；卵黄囊瘤表现为假腺样或乳头状结构，伴典型的Schiller-Duval小体及PAS阳性的粉染小球；绒毛膜癌由合体滋养细胞及细胞滋养细胞构成伴丰富的具有双层结构的窦隙样血管构成，几乎全部由肿瘤组织构成，缺乏厚壁血管及纤维等间质成分，更不会出现绒毛；未成熟性畸胎瘤主要为未成熟神经组织及少量未成熟软骨组织，前者多为神经母细胞，可见神经上皮形成的神经管、神经毡伴菊形团形成，少数区域可见不成熟的肝组织、小肠上皮或胚胎性肾组织。有的合并其他GCT成分如卵黄囊瘤、胚胎性癌及绒毛膜癌，也可混合不同程度的分化成熟组织。根据未成熟性神经外胚层成分的相对含量，将未成熟性畸胎瘤分为1～3级[17]。任何一张切片中，<1个低倍视野(40倍)有小灶不成熟性神经上皮组织为1级(低级别)；在任何一张切片1～3个低倍视野(40倍)中可见不成熟性神经上皮组织为2级(高级别)；在任何切片中>3个低倍视野(40倍)有大量不成熟神经上皮组织为3级(高级别)。如处理子宫颈上皮内病变2级一样，推荐使用低级别和高级别二分系统[18]，免得观察者采取观望或骑墙观念，导致诊断一致性差。混合性GCT构成需要2种以上原始恶性生殖细胞成分，每单一成分形态与同名肿瘤基本一致，肿瘤预后与恶性程度最高的成分有关，要做到充分取材，多点观察，并辅以特异性抗体协助诊断(表2)。

一般卵黄囊瘤OCT4及SOX2呈阴性，而胚胎性癌呈阳性。近来，Feng等[19]将LIN28作为参与维持胚胎干细胞多能性RNA结合蛋白，是卵黄囊瘤的敏感标记，可用与成熟畸胎瘤鉴别。

新成立基金数目(FUND)：从投资结构上看，我国的个人投资者占据着主要的地位，机构投资者占比较低。但是随着资本市场的发展，机构投资者的地位和作用日益突出。根据刘维奇、刘新新(2014)基于上证A股市场的研究表明，机构投资者在市场上表现的更加理性，机构投资者的情绪能够预测后市[12]。由于我国的资本市场存在卖空限制，因此新成立的基金数目越多，机构投资者认为后市上涨的概率越高，越看好后市；反之亦然。

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在175名受访者中能接受购买一份运费险的平均价格为1.1元，不少消费者认为运费险的价格在0.5元左右较为合适。虽然不同层次的消费者对运费险的支付意愿存在一定的差异，但对于这种具有保险性质的产品，顾客往往不愿意支付哪怕是几块钱的费用去购买。因为当购买了运费险该成本即为沉没成本，尤其对退货率常年较低的顾客而言，若运费险的成本较高则只会徒增其购物成本。比如当某件商品的运费险价格只需要几毛钱时，绝大部分消费者在下单时都愿意主动购买一份运费险。

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期中考试之后就要开家长会了，按以往的惯例，家长会就是交流成绩、寻找不足、分享方法和个别交流。但我考虑到这个班的家长已经如此“高压”，爸爸妈妈俨然充当了老师的角色，甚至有同学让我天天留他值日，仅仅只是不愿早早回家面对那小山般的作业。我想这次家长会必须要打破惯例。

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总体来看，五圩地区构造是由一群NNW走向呈弧形展布的压扭性构造形迹组合而成，这些构造形迹走向上向南东在三只羊附近收敛，向NNW逐渐撒开，展示了五圩帚状构造的形态，砥柱就在鸡峒小型隆起。从展布形式可以推断五圩地区构造是受顺时针的一对SN向力偶作用而产生的。由于各地处的边界条件不同，而产生不同方向的局部扭力，如五圩背斜西翼水落、三排洞一带扭力方向是逆时针的，而东翼拉简、九垒一带为顺时针的扭力。它们之间的关系就象齿轮衔接转动一样，一个反时针方向的扭动就带动相邻区的顺时针方向扭动。在两个不同方向扭动的交接部位，就产生一组扭裂带。箭猪坡矿床就刚好在扭裂带产生的部位，形成了箭猪坡矿床的构造形态。

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白雪终于将衣鞋摊放在石屏上，缓和过来的柳含烟起身又摇起一桶水从头到脚淋下。她用浴巾将身上的水渍拭干把赤裸的身体放进宽大的宝蓝色真丝罩袍里，系上腰带。她微微点了一下头，仿佛满意真丝罩袍恰到好处掩住她一双莲足，也似乎是从罩袍的样式和颜色意识到是在涤尘居门前沉思的萧飞羽赠予。

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