胃癌是临床常见的一种恶性肿瘤，患病率、病死率均较高，可分为胃淋巴癌、平滑肌肉瘤与胃腺癌三种类型。研究[1]表明，在胃癌患者中，胃腺癌所占比例高达95%，有研究[2]认为，胃腺癌发病与胃癌前病变具有密切关联，如胃黏膜肠化生、慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)等。通过了解胃癌、CAG患者肿瘤抑制基因p53(tumor-suppressing gene p53)、 血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达情况，有利于为疾病治疗提供指导意见，控制病死率。本文选择两种类型患者各80例进行研究，分析胃癌、CAG患者p53、VEGF的表达意义，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2012年10月—2016年10月在漯河市第二人民医院诊治的80例胃癌及80例CAG患者作为研究对象，分别为胃癌组与CAG组，选取同时段于本院体检的80例健康人员作为对照组。胃癌组女34例，男46例；年龄41～75(61.43±11.06)岁；TNM分期：42例Ⅲ～Ⅳ期、38例I～Ⅱ期;类型：28例管状腺癌、23例乳头状腺癌、29例黏液腺癌。CAG组女33例，男47例；年龄40～78(62.54±10.23)岁。对照组女36例，男44例；年龄40～79(61.13±9.09)岁。三组的年龄、性别等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。

对应图3设计出来的几种横截面,采用计算机仿真方法进行了细胞检测能力对比。在仿真过程中,对3个细胞组成的细胞群穿过微通道时,微通道内截面进行仿真分析。图4为不同电极传感器仿真模型图与通过广义矢量模式匹配法(GVSPM)图像重构算法经行图像重建之后的结果图的比较。亮色代表高电导率的细胞群,暗色部分代表的是低电导率的蒸馏水。

纳入标准：① 胃癌组：经病理学检查确诊；对手术耐受，术前未行放射性治疗及化学药物治疗；病例资料完整；无沟通障碍，意识正常。②CAG组：经病理检查确诊；入院前1个月未使用抗菌或其他药物治疗；可配合完成各项检查；交流、意识无异常。③对照组：病理、临床资料均完整；经胃镜检查，确定胃部结构与组织正常。三组患者均自愿加入研究，并签署知情同意书。 排除标准：近1个月内使用过抑酸药、抗生素等药物；合并其他癌变；有沟通障碍，无法配合研究；不愿加入研究。

1.2 方法

夏季天气炎热，曲虫会大量繁殖，给白酒企业带来严重的危害。据统计,夏季曲虫能吃掉大曲重量的30%～50%，造成酿酒用曲量的减少，不仅如此，还会造成曲块糖化力、液化力、微生物总数的下降。虫蛀严重的曲块还会影响到大曲的曲香，破坏大曲的表面微生物群落结构及酶系，严重影响了大曲的质量。夏季曲虫漫天飞舞，对环境卫生和工人身体健康也带来不利的影响[5]。所以对现用曲的质量评价应增加虫害控制要求。

1.2.1 检测方法 检测方法为免疫组织化学法，实验中所涉及的试剂均由克拉玛尔上海谱振生物科技有限公司提供。用质量分数4%的中性甲醛固定标本，石蜡包埋，切片，厚度4 μm，共10张，染色，烤片、脱蜡后，对标本行抗原修复，并于封闭状态下振荡洗涤，加入小牛血清，封闭。加入p53抗体，使切片与抗体接触，放置冰箱存储。次日取出切片，放置在37 ℃条件下孵育1 h，经3次振荡洗涤后，加入二抗链霉素生物素液体，孵育40 min。再次取出切片，3次振荡洗涤，加入显色液(DAB)，5 min后衬染，脱水、透明、封片。

1.3 统计学处理 应用SPSS 20.0统计软件分析数据，计量资料以均数±标准差表示，组间比较采用t检验或单因素方差分析，计数资料组间比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

CAG发病受到众多因素影响，常见因素包括饮食不规律、喝酒、抽烟等，可引起胃癌癌前病变，进而发展成胃癌。就胃癌患者而言，在癌变前，胃腺细胞结构、形态并无明显改变，然而，其细胞功能、代谢酶等已发生改变，随着病程进展，功能与结构改变更明显[3-4]。临床通过检测代谢酶、蛋白质等表达水平，有利于预测癌变，防止病情进一步恶化，尽早控制病症。

2018年11月22日，京东物流配送机器人智能配送站启用仪式在长沙举行，随着载有用户包裹的配送机器人编队从站内依次发出，全球首个由机器人完成配送任务的智能配送站正式投入使用。首个京东配送机器人智能配送站位于长沙市科技新城，占地面积600平米，设有自动化分拣区，配送机器人停靠区、充电区、装载区等多个区域，可同时容纳20台配送机器人，完成货物分拣、机器人停靠、充电等一系列环节。当包裹从物流仓储中心运输至配送站后，在物流分拣线按照配送地点对货物进行分发，分发完成后，站内装载人员按照地址将包裹装入配送机器人，再由配送机器人配送至消费者手中。

2 结果

2.1 p53、VEGF阳性表达 胃癌组p53、VEGF阳性表达率高于CAG组，差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。

 

表1 VEGF与p53阳性表达率[n=80,n(%)]

  

组别p53VEGF胃癌组47(58．75)49(61．25)CAG组30(37．50)32(40．00)χ2值7．2357．226P值0．0070．007

2.3 不同分期胃癌患者p53和VEGF的表达 Ⅲ～Ⅳ期胃癌患者的p53和VEGF表达水平高于I～Ⅱ期患者，差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。

 

表2 受检者p53与VEGF表达水平分析

  

组别p53 VEGF 胃癌组3．84±1．501)2)4．12±1．731)2)CAG组1．61±1．451)1．89±1．681)对照组0．43±0．360．57±0．44

注：与对照组比较，1)P<0.05;与CAG组比较，2)P<0.05。

2.2 p53与VEGF表达水平 p53与VEGF表达水平：胃癌组高于CAG组， 胃癌组及CAG组高于对照组，差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

3 讨论

1.2.2 结果判断 由3名病理医师对免疫组化染色结果进行评定。p53表达于细胞核；VEGF表达于细胞质，阳性：胞浆或胞质中出现定位明确、染色明显的黄色或棕黄色颗粒，每张切片随机选取10个高倍视野，各计数100个细胞，计算阳性细胞百分比，根据阳性细胞染色强度和阳性细胞所占比例判定结果。染色强度判断如下，0分：无染色；1分：浅黄色；2分：棕黄色；3分：棕褐色。阳性细胞比例结果判断如下，0分：阳性细胞比例<5%；1分：阳性细胞比例为5%～25%；2分：阳性细胞比例为26%～50%；3分：阳性细胞比例>50%。最终结果判断如下，0分：阴性(-)；1～2分：弱阳性(+)；3～4分：阳性(++)；5～6分：强阳性(+++)。表达水平=阳性细胞染色强度积分×阳性细胞比例积分，乘积越高，表达水平越高。

 

表3 不同分期胃癌患者p53和VEGF的表达情况

  

组别例数p53VEGFⅢ～Ⅳ期424．40±0．584．57±0．66Ⅰ～Ⅱ期383．12±0．633．35±0．58t值-9．46212．419P值-0．0010．001

那柿饼很甜的。老陈说，你尝尝，很有嚼头。老陈拿了一个搁在茶几上的柿饼，说你尝尝，很好吃的。老陈看着我，似乎我不吃，他就一直那样拿着。我无可奈何，接过那个柿饼，咬了一口。老陈看着我咀嚼着，说怎么样，我说得没错吧。是不是很甜啊。

2.1.2　紧凑度指数　紧凑度指数用来衡量城市空间斑块的完整性和城市集聚程度，是反映城市空间形态的一个十分重要的指标，通常利用Batty[15]提出的紧凑度公式来计算．公式为

p53是一种抑癌基因，对细胞周期具有调控作用，可促进DNA修复，一旦此基因出现突变，可抑制p53转录活性，使肿瘤生长加速[5]。研究[6]表明p53是肿瘤抑制基因，高表达与胃癌存在密切关联，对异常细胞生长有抑制作用，若p53检测为阳性，则表明出现突变型p53基因，提示p53阳性表达与肿瘤细胞分化程度有关。VEGF属于血管活性物质，可使血管内皮通透性增加，对相应细胞增殖有促进作用，VEGF高表达与胃癌、CAG具有相关性[7]。VEGF为二聚体糖蛋白，在正常人群中表达极低，然而在喉癌、结肠癌、乳腺癌、胃癌等恶性肿瘤中，VEGF表达较高，可诱导肿瘤血管生成，同时还可使肿瘤新生血管壁通透性增加，对肿瘤生长、浸润和转移具有重要作用。

本文结果显示，胃癌组VEGF、p53阳性表达率高达61.25%、58.75%，明显高于CGA组40.00%、37.50%，同时CAG组p53和VEGF表达水平低于胃癌组，高于对照组，说明与正常人比较，CAG患者p53及VEGF阳性表达率高，而胃癌患者p53及VEGF阳性表达率更高，表明VEGF与p53高表达与CAG、胃癌的发生具有相关性。胃癌分期不同，患者的p53和VEGF表达也具有差异性，本文结果显示，与Ⅲ～Ⅳ期胃癌患者比较，Ⅰ～Ⅱ期患者的p53和VEGF相对较低，说明p53和VEGF表达与胃癌分期相关联。研究[8]证实，临床对CAG、胃癌患者行VEGF、p53检测，有利于及时明确患者病情严重程度。对胃癌高危群体进行筛查，防止其发展成胃癌，可尽早给予针对性治疗。

综上所述，VEGF与p53高表达与CAG、胃癌的发生密切相关，其中胃癌患者的p53、VEGF表达阳性率较高，临床可用此筛查胃癌高危群体并制定合理的预防策略，降低胃癌发生风险。

参考文献

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[2] 刘文娟, 原丽莉. 内镜检查发现慢性萎缩性胃炎合并胃癌的临床分析[J]. 中国药物与临床, 2016, 16(4):550-552.

[3] 魏华, 张蕾蕾, 李艳,等. PGⅠ、PG Ⅱ、G-17和Hp IgG抗体筛查慢性萎缩性胃炎和胃癌的价值[J]. 中国免疫学杂志, 2016, 32(9):1360-1363.

[4] 路敏敏, 刘京运, 金世禄,等. 胃癌及癌前病变黏膜组织中环氧化酶-2、p53的表达及其与幽门螺杆菌感染的相关性[J]. 川北医学院学报, 2016, 31(3):410-412.

[5] 张守彩, 高玉, 郑桂喜,等. 两种方法评估胃蛋白酶原在萎缩性胃炎和胃癌中的诊断价值[J]. 山东大学学报：医学版, 2016, 54(12):46-52.

[6] 魏霖. 慢性胃炎黏膜上皮p53表达与上皮细胞增殖关系探讨[J]. 福建医药杂志, 2015, 37(6):110-112.

[7] 李明, 李强. Neuropilin-1及VEGF在胃癌组织中的表达与微血管生成的关系[J]. 中国肿瘤临床, 2014, 41(5):332-336.

[8] 穆桂芳, 穆雪峰, 毕海静,等. VEGF和突变型p53在胃癌组织表达及意义[J]. 中国免疫学杂志, 2016, 32(1):90-91.