低T3综合征，又称非甲状腺疾病综合征，是指非甲状腺病变的情况下，机体在各种应激状态下出现的甲状腺功能改变[1]。主要表现为血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)水平下降，血清反三碘甲状腺原氨酸(rT3)升高，血清甲状腺激素(T4)、促甲状腺激素(TSH)正常。其发生机制多与各种危急重症后所导致的机体甲状腺激素水平改变有关，与患者病情严重程度及机体损伤情况相关。由于ICU中收治的患者多起病急、病情变化快，易引起机体内分泌-激素水平紊乱，加大发生低T3综合征的几率，影响患者预后。为明确低T3综合征对ICU患者预后的影响，现将临床常用预后评价指标—急性生理与慢性健康评分(APACHEⅡ评分)[2]引入文中，通过比较患者TT3水平及APACHEⅡ评分来判断预后，现将结果报告如下。

1 对象与方法

1.1 对象 本研究为回顾性分析，选取2015年1月至2016年12月期间，我院ICU收治的患者100例，纳入标准：年龄>18岁；APACHEⅡ评分分值>25分，判断为危重症患者；排除标准：既往有原发性甲状腺疾病史的患者；孕妇；恶性肿瘤；行心肺复苏术后存活时间<24h者。

1.2 研究方法 将纳入的100例患者进行基础数据(年龄、性别、诊断、既往病史等)录入。并在入院当天及第3 d进行甲状腺功能检查(甲状腺功能检查所使用的方法是化学发光法，其中TT3正常参考值范围是0.92～2.79 nmol/L)、APACHEⅡ评分。将甲状腺功能检查结果提示低T3综合征的患者分为低T3综合征组，其余为非低T3综合征组。分别对两组患者进行30 d随访，统计各组存活率、死亡率及APACHEⅡ评分，按照预后进行存活及死亡分组。

1.3 统计学方法 以SPSS 18.0统计软件包进行分析。计量资料描述采用表示,比较采用t检验，计数资料以率(%)表示，比较采用χ2检验。以P<0.05为差异具有统计学意义。

林老板抿着嘴，把自己窝在老板椅里，臃肿得像个特大型面包。林老板盯着我看了一会，一言不发。又直起身子抓起铅笔，任橡皮头在桌上一个劲地弹跳。我的心脏追逐着橡皮头的频率，越跳越快，感觉自己被卡在一口黑锅里，怎么也出不去。眼前是一片漆黑。无边的黑暗贴着我的肌肤，凉凉的，硬硬的。夕阳不知什么时候滑下去了，夜色像厚厚的灰尘落下来，填在我和林老板之间。林老板的脸变得陈旧，变得木然，像一尊鹰雕，一双眼睛在黑暗中发出幽幽的寒光。

2 结果

2.1 基本情况 在入选的100例ICU患者中，低T3综合征组38例，非低T3综合征62例，低T3综合征发病率占病例总数的38.0 %。两组患者的性别、年龄及入院时APACHEⅡ评分等因素比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 两组患者一般情况比较

组别N性别男(n)女(n)年龄(岁)APACHEⅡ评分(分)发病率(%)低T3组38281065.3±11.629.5±6.838.0非低T3组62451763.5±12.826.7±8.362.0

APACHEⅡ评分是国际通用的预测危重病患者预后的工具，其分值越高病情也就越严重，常与其他创伤评分系统联合应用于判断患者预后。本研究结果提示，在疾病发展早期，虽然按照是否发生低T3综合征将患者分组，但两组患者APACHEⅡ评分相近，说明最初的病情危重判断并不能提示患者病情危重。低T3综合征时，机体通过降低TT3激素含量，将在疾病前期损伤带来的机体过度反应和对身体造成的影响降到最低。

晚上闷热，夜空星月全无，远处传来雷声，是天空云团在碰撞时奏出的交响，他坐着聆听，后面的乐章是婉约？还是激越？是低回？还是电闪电鸣？但所有的音符终将交融成雨水，滋养大地，注入河川。沉浸之中，突然一声巨大的炸雷震得他一惊而起，他不安地望窗外，脑子里跳出尾砂库上的雨景。

表2 患者存活率、死亡率及血清TT3水平和 APACHEⅡ评分比较

组别nTT3(nmol/L)APACHEⅡ(分)低T3组38死亡160.23±0.12ab32.4±2.1ab存活220.64±0.25c27.6±5.8c非低T3组62死亡130.93±0.23a30.2±5.9a存活491.27±0.4625.3±6.5

a为与本组存活组比较tTT3=6.703、3.712，P=0.000、0.001，tAPACHEⅡ=3.573、2.460，P=0.001、0.017；b为与非低T3组死亡组比较tTT3=9.930、P=0.000，tAPACHEⅡ=2.012、P=0.029；c为与非低T3组存活组比较tTT3=7.446、P=0.000，tAPACHEⅡ=1.976、P=0.032

低T3综合征常继发于ICU常见的各种重症感染、心力衰竭、慢性阻塞性肺病等全身重大疾病后，严重影响全身内分泌-激素水平。目前低T3综合征的发病机制尚不明确，但大部分学者认为低T3综合征的产生，是由于危重症患者疾病急性发作期间，在多种疾病危险因素刺激下，神经-内分泌系统发生紊乱,引发全身炎性介质释放过多，通过多种途径作用于下丘脑-垂体-甲状腺轴，抑制TSH释放，使TT4生成减少，同时抑制甲状腺激素与甲状腺结合球蛋白结合，抑制TT4向TT3的转化，使T4生成为无活性的rT3，TT3产生减少使以垂体甲状腺为主的激素代谢紊乱[3]。TT3激素作用机理主要为促进生长发育、调节代谢平衡，TT3水平的下降，是机体自我保护的调节机制，当机体受到感染或其他非感染性诱因刺激时，血液中大量失控的炎症介质会使机体TT3消耗过多，免疫失衡最终导致多功能脏器损害，最终死亡。

表3 ROC曲线分析TT3水平和APACHEⅡ 评分对预后的价值

指标AUC敏感度(%)特异度(%)95%CITT3水平0.763a63.4b78.50.539-2.061APACHEⅡ评分0.803c70.3d81.70.814-3.157联合0.89481.180.90.739-4.018

a为与联合比较，χ2=3.890、P=0.029，b为与联合比较，χ2=3.470、P=0.034，c为与联合比较，χ2=3.015、P=0.039，d为与联合比较，χ2=2.893、P=0.041

图1 ROC曲线分析TT3水平和APACHEⅡ 评分对预后的价值3 讨论

2.3 ROC曲线分析 TT3水平和APACHEⅡ评分对预后的价值TT3水平和APACHEⅡ评分联合预测的曲线下面积(AUC)为0.894，敏感度为81.1 %，均优于单独使用TT3水平和APACHEⅡ评分(P<0.05)，特异度与单独使用TT3水平和APACHEⅡ评分比较，差异无统计学意义(P>0.05)。见表3、图1。

2.2 随访情况 随访30 d，低T3综合征组患者病死率为42.1%(16/38)，非低T3综合征组患者病死率为21.0 %(13/62)。低T3综合征组病死率高于非低T3综合征组(χ2=5.112，P=0.024)。低T3综合征组血清TT3水平均低于非T3综合征组(P<0.05)，而APACHEⅡ评分均高于非T3综合征组(P<0.05)。APACHEⅡ评分与血清中TT3水平呈负相关性(r=-0.614，P=0.014)。

3）思考授课过程：之前笔者关注到，在过去培训过程中，授课老师较少与新员工互动。笔者思考可否走入新员工之间进行授课，打破老师远远地站在讲台后面高高在上的固化形象，先从形式上拉近彼此的距离，再通过授课结束后与他们的交流（如满意度调查、留提问时间、结束后个别探讨）来增加实质的接触。

但是，笔者在进一步对患者进行随访30 d后病死率统计分析后发现，低T3综合征组患者的病死率为42.1 %，远高于非低T3综合征组患者的21.0 %。这样的研究结果提示合并低T3综合征的危重患者，血清TT3浓度越低，死亡人数所占比例越高。提示合并低T3综合征的危重症患者，极易出现炎性反应失控、免疫功能紊乱、高代谢状态以及多器官功能受损。所以低T3综合征患者TT3浓度更低在一定程度上可理解为机体受外界感染等诱因的打击更大，导致TT3消耗过多而免疫功能紊乱、多器官功能受损，病死率升高，而不是低T3综合征本身导致更高病死率或导致不良预后。在分析过程中，通过对血清中激素水平的评估，发现血清TT3作为一种生物标志物，可在一定程度上作为危重症患者预后的判断指标，即危重征患者血清中TT3激素含量越低，其APACHEⅡ评分越高，其预后也越差。如：俞春娟等[4]在观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)过程中，发现血清中甲状腺激素水平的下降可提示AECOPD患者的临床转归，金达等[5]发现慢性心力衰竭患者其TT3水平下降与患者死亡率相关，低T3综合征是预测心力衰竭患者死亡的独立危险因素，这与本研究结果相符。

综上所述，本研究结果提示，ICU患者，特别是APACHEⅡ评分>25分的危重患者易出现低T3综合征，伴发低T3综合征的ICU危重症患者病死率增高，血清TT3水平对临床危重症患者的病情预后及转归具有一定的预测作用，可以作为ICU患者预后评估的参考指标之一。但是，由于本研究为单中心小样本研究，研究结论需要通过多中心及大样本研究行进一步验证。

参考文献

[1] 陈灏珠,林果为.实用内科学[M].13版.北京:人民卫生出版社,2010:1243-1245.

[2] Knaus WA，Draper EA，Wagner DP，et al.APACHE II：aseverity of disease classification system[J].Crit Care Med，1985，13(10)：818-829.

[3] Meier MH,Shalev I,Moffitt TE,et al.Microvascularab normality in schizophrenia as shown by retinal imaging[J].Am J Psychiatry,2013,170(12):1451-1459.

[4] 俞春娟,和明丽,王俊军,等.慢性阻塞性肺疾病急性加重期低T3综合征及其临床意义[J].上海医药,2014(17):34-37.

[5] 金达,任燕龙,王溪,等.低T3综合征与慢性心力衰竭患者再住院和死亡的关系[J].心肺血管病杂志,2016,35(9):719-723.